（胃穿孔、中毒性休克合并重症肌无力）
病历摘要
患者男，41岁。上腹隐痛4d，突然持续性全腹剧痛2d，急诊入院。既往有“胃溃疡”病史。体检：体温36.6℃，脉搏不清，血压“0”，意识清楚，皮肤黏膜苍白，无黄染，心音钝，心率130次／min，心律整，两肺呼吸音正常，肺肝界消失，全腹有压痛、肌紧张和反跳痛，肠鸣音消失。血红蛋白13g%，白细胞9700g/L，分叶91%，淋巴9%。
诊断胃十二指肠溃疡并发急性穿孔、腹膜炎、中毒性休克。
入院后采用以“扩充血容量纠正酸中毒”为主的综合抗休克措施，好转后作胃穿孔修补、腹腔冲洗引流术。入院后休克达20h，此间输入液体总量7000ml。手术后第3d排气，拔引流管，进流食。自述无力。腹部软平坦，肠鸣音恢复。手术后第5d，无力症状加重，翻身困难，咀嚼无力，呼吸困难，咳嗽，排痰无力。进食后每天仍，补液2000ml（糖水和糖盐水各半）补10%氯化钾20ml。胸透：两肺无异常所见。血离子测定：钾5.2mEq／L，钠132mEq／L，氯85mEq／L。手术后第6~9d拆线，切口一期愈合。无力和呼吸困难加重，以下午为著，有时需吸氧和使用呼吸兴奋剂，但两肺除上气道杂音外，仍无异常体征。此间静滴红霉素和氢化可的松，停止补钾。手术后第10d，在输液过程中，呼吸浅慢，时有暂停，出现发绀，意识不清，血压下降。查体：两肺有痰鸣，无心衰体征，下肢无肿胀，深浅反射减弱，未引出病理反射。血钾测定2.6mEq／L，心电图：窦性心率，ST1下移0.05mV，TⅡ、Ⅲ、aVF倒置，各导联可见明显U波，U波>1.0mV。经吸氧、排痰、人工呼吸、补钾等措施仍不见好转，而加用新斯的明0.5mg肌肉注射，半小时后明显好转，后继续按重症肌无力治疗20d后痊愈出院。
讨论
较大的腹部手术后，对呼吸功能都有不同程度的影响。但如本例术后产生严重呼吸困难，应认真追查原因，以便治疗。以下结合该患者具体病情对可能产生呼吸困难的原因分析如下：
1.成年人呼吸窘迫综合征（ARDS）：（1）该患者在出现呼吸困难之前，有较长时间的休克，而休克是ARDS最常见的原因。近年的临床资料表明：休克的患者直接死于休克者逐渐减少；而死于休克纠正后出现的ARDS且有所增加。（2）本例休克纠正后，相继出现呼吸困难、咳嗽、发绀、意识障碍和血压下降等呼吸衰竭表现，虽经吸氧仍不好转，符合ARDS的临床表现。但以下几点不符合ARDS的诊断：①本例休克纠正后第5d才出现呼吸系统症状，而发展到呼吸衰竭已是第10d。虽然临床上有在休克纠正后2周才出现ARDS表现，但一般说来多在休克纠正后24~48h之内发生。②ARDS常常突然发病，进行性加重。而本例由出现呼吸系统症状到呼吸衰竭历时5d，并明显表现上午轻下午重的规律。此不符合ARDS的临床发展过程。③当ARDS发展到意识障碍休克，已属晚期，两肺的病理改变如肺不胀、肺出血性实变、肺泡性肺水肿、肺透明膜和肺纤维化等都会很明显。这样胸部的物理体征和X线检查会有相应的改变。而本例除两肺听到痰鸣和肺纹理增强外，无异常所见，不符合ARDS的晚期表现。
2.肺栓塞：根据手术后卧床不起，肢体少动，下肢和盆腔静脉容易形成血栓。术后第5d以后，出现呼吸困难、咳嗽、发绀和脉快等症状应想到肺栓塞的可能性。但是：（1）该患者查不到静脉血栓形成的表现，诸如肢体疼痛、肿胀等。（2）虽然肺栓塞的症状轻重相差甚大，但当已达到呼吸衰竭的程度，其他的栓塞症状，如胸痛、咯血、肺实变体征、肺动脉高压和急性右心衰竭的症状和体征，都应该有所表现，而本例无上述改变。（3）肺栓塞时胸部的X线检查会出现各种形态的浸润影像。心电图检查会出现由于急性肺源性心脏病而产生的肺性P波，右束支完全传导阻滞，电轴右偏和心律不齐等征象，本例无上述改变。可除外肺栓塞。
3.输液超负荷引起的肺水肿：术后每天都经静脉补液，当出现呼吸衰竭时正在静脉输液。而该患的呼吸系统症状又可见于肺水肿，因此要想到是否存在输液超负荷问题。但是：①已达到呼吸衰竭的肺水肿，显然已不是单纯间质性肺水肿，应同时有肺泡性肺水肿的表现，如两肺大量的水泡音、气管沸腾音和呼吸道泡沫样分泌物等。②输液引起肺水肿原因之一是由血容量突增，心脏前负荷增加，肺血流量和回左心血量亦增加，左心负荷加重可致急性泵衰竭，本例无心力衰竭的表现。③输液引起肺水肿具有发病急、进展快的特点，如不采取相应措施可迅速死亡，而本例呼吸困难经过数日，时轻时重与上述不符。④从本例输液情况看，其总量2000ml／d左右，其速度为40滴／min左右均在正常范围内。
4.低钾血症：根据：（1）禁食，胃肠减压，后期输了多量糖水又未注意补钾。（2）术后第10d血钾测定为2.6mEq／L。（3）心电图符合低血钾的改变。低血钾的临床表现是多方面的，消化道、心血管和中枢神经系统都可受累，尤其是对神经肌肉的应激性影响更为明显，常较早出现，并与低钾程度有关。轻者表现无力，重者可引起瘫痪、呼吸困难，甚至呼吸停止。本例的一些临床表现可见于低血钾。但是用低血钾还不能解释疾病的全过程。①本例术后第3d出现无力症状，第5d已经明显，而这时测血钾为5.2mEq／L。②追问病史，既往患过“无力病”，使我们想到低钾性周期麻痹。但是该病可有家族史，常在熟睡和清晨醒后突然发病，数小时可达高峰，经数日可自行恢复。常伴有剧渴、多汗、肢体疼痛等症状，与本例不符。③当病情发展到呼吸衰竭对注射新斯的明迅速好转，显然上述均不能用低钾血症来解释。
5.重症肌无力危象：（1）根据追问病史，既往患过“无力症”，严重时不能走路，卧床不起。（2）胃穿孔手术后出现的一系列症状，符合重症肌无力及其危象的表现。（3）用新斯的明治疗后迅速好转。综上述本例诊断为重症肌无力合并危象。
教训：该患者以胃穿孔、中毒性休克急诊入院，经抢救上述疾病治愈。但对同时患有的重症肌无力，未能及时做出正确诊断，进而发展成危象，险些丧生，教益甚深。（1）延误诊断原因之一是外科医生对属于内科领域的重症肌无力及其危象认识不足，缺少经验，甚至已经出现典型临床症状和体征，仍未能及时做出诊断。（2）手术创伤和未能及时作出诊断，固然是本例发展成危象的重要原因，但是：①在抗菌生素的应用上，未能注意到链霉素对神经肌肉接头的阻滞作用。②激素虽可治疗重症肌无力，但是90%的病人在激素开始应用的3~7d，症状可加重，甚至引起危象。③低血钾会降低神经肌肉的应激性，加重肌无力症状。上述各点均对危象的发生有促进作用，这说明没有正确的诊断，就不可能有正确的治疗。
（辽宁兴城县医院刘永连等）
