小于胎龄儿
小于胎龄儿(smallforgestationalageinfant，SGA)是指出生体重在同胎龄正常体重的2个标准差以下，或在第10个百分位数以下，或比该胎龄应有体重低25％者。若足月但体重在2500g或以下者称为足月小样儿。此类婴儿孕期多在37～42周，各器官功能发育已相对成熟，只是由于在宫内慢性缺氧，引起胎儿营养或生长障碍，使体重与胎龄不符，故又称为“成熟不良儿(dysmature)”。凡由于染色体畸变或宫内感染等因素，在妊娠早期即影响了脑细胞及骨骼发育，发生智能障碍或脑发育障碍者，称发育不全型。由于多胎、母亲患妊娠中毒症等，于妊娠中期或晚期使胎儿未获得充分营养而呈现营养不良者，称营养不良型，此型预后较好。
【诊断】
1.足月小样儿较早产儿精神活泼、哭声响，吸吮力强；足跖纹理多，乳头已有结节，毳毛已消失；耳郭软骨已发育,富有弹性；睾丸已降，女婴大阴唇能覆盖小阴唇，指、趾甲已超过指、趾尖。
2.足月小样儿消瘦，皮肤松弛干燥，易起皱褶，皮下脂肪少，肋骨毕露，头发粗稀，颅骨坚硬，骨缝裂开。
3.由于肝糖原储存不足，糖原异生作用差，生后代谢旺盛，易发生低血糖，发病率可达25％~50％。如不能得到及时诊断和治疗，可导致脑损害，产生后遗症，同时也常伴发低钙血症。
4.由于宫内缺氧，足月小样儿出生时可因胎粪污染羊水而致皮肤及胎脂黄染，并可因羊水吸入而呼吸困难及发生心衰，严重缺氧可引起颅内压增高及颅内出血。由于慢性缺氧，红细胞代偿增多，生后可出现红细胞增多症，红细胞压积可高达75％。
5.由于组织缺氧及无氧代谢，乳酸浓度增加，易发生代谢性酸中毒。由于分解蛋白质供给能量，血尿素氮值常偏高。
6.伴宫内感染者常有肝脾肿大、淋巴结肿大、黄疸、皮疹、中枢神经系统畸形及视网膜脉络膜炎等。足月小样儿合并先天畸形发病率较正常新生儿明显增高，应仔细进行体格检查。
【治疗】
1.分娩前做好抢救准备。注意保温，维持体温36.5℃～37℃之间，必要时放入暖箱。
2.有呼吸困难和青紫患儿应予吸氧，以青紫消失为原则。有羊水吸入者应用抗生素防止感染。发生心衰时用地高辛。
3.喂养生后3～6h即可开始喂养，先喂2次糖水再喂母乳或配方奶。足月小样儿生后体重增长较快，故供给热量及蛋白质均应较高，热量每天供给502.1～627.5kJ／kg，蛋白质每天1～3g／kg。
4.并发症的治疗生后应监测血糖，及时纠正低血糖。发生低血糖时先静注25％葡萄糖溶液2～4mL／kg(1g／kg)，以10mg／（kg·min）的速度维持，使血糖稳定在50mg／dL以上。发生低血钙时立即静脉滴注10％葡萄糖酸钙2mL／kg，可用等量葡萄糖溶液稀释后缓慢输入。有红细胞增多症的患儿(血球压积>65％)应进行部分交换输血。生后4h酸中毒仍未自行纠正者，可用5％碳酸氧钠3～5mL／kg以10％葡萄糖溶液稀释后静点。
5.防止感染有感染时应及时应用抗生素。
（刘艳李刚）
高危新生儿
凡具有高危因素的新生儿称为高危新生儿(high-riskneonate)。高危因素包括母亲过去病史中、本次妊娠或分娩中及新生儿初生时一切能危及新生儿生命的因素。
【高危因素】
1.母亲病史
(1)过去妊娠及分娩史孕龄超过40岁或不足16岁，高龄初产或多产妇(3产以上)，过去有过流产、早产、死产，有过畸形儿、血型不合的溶血性疾病，或嗜好烟酒史。
(2)有糖尿病、高血压或心肾疾患。
(3)本次妊娠中有乙型溶血性链球菌、结核或病毒感染史(风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等)。
(4)本次妊娠中应用麻醉镇痛剂、肾上腺皮质激素、抗甲状腺或抗糖尿病等药物，或接触大量放射线。
(5)有孕期手术史，如阑尾炎或严重意外。
2.分娩及产科因素
(1)臀位或其他头盆不称、胎位异常或剖宫产。
(2)早产、过期产或多胎妊娠。
(3)羊水过多、羊水过少或胎粪样羊水。
(4)脐带脱垂、绕颈或打结。
(5)产程延长或羊膜早破超过24h。
(6)有胎心率或胎心电图形变化，以及胎儿头皮血pH值降低等宫内窒息史。
3.新生儿因素
(1)先天畸形，如膈疝、食管气管瘘、心血管及消化道畸形。
(2)新生儿窒息。
(3)早产儿、小于胎龄儿及巨大儿。
(4)呼吸窘迫综合征、胎粪吸入及其他肺部疾患。
(5)高胆红素血症。
(6)严重低血糖或低血钙。
(7)败血症或其他感染。
(8)产伤，包括颅内出血及骨折。
(9)其他如新生儿惊厥、出血危象及休克等。
【防治措施】
1.产前监护加强高危妊娠的管理，提高产前检查质量，早期发现合并症，给予防治措施，以降低早产、宫内发育迟缓、先天性及遗传性疾病的发病率。如已预测为高危儿，应使孕妇在条件较好的医院分娩。
2.产时监护产、儿科医师需密切协作，及时组织好复苏队伍，准备好复苏器械及药品。加强产时监护，减少窒息发生率。
3.高危儿监护根据高危情况，分别在婴儿室或重症急救室进行观察治疗，加强监护。
4.做好随访工作加强对新生儿尤其是高危儿的访视，指导母亲做好护理工作，普及新生儿保健知识。
（刘艳李刚）
新生儿窒息
新生儿窒息(neonatalasphyxia)是指胎儿缺氧及娩出进程中发生的呼吸循环障碍，生后窒息常为宫内窒息的继续。凡使血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息。本病是围生期婴儿主要死亡原因之一，在活产新生儿死亡中占第一或第二位。引起窒息的病因有母亲因素(妊娠中毒症、大出血或休克等)、胎盘因素（胎盘早剥、前置胎盘及胎盘功能不全)、脐带因素(脐带脱垂、压迫、打结或绕颈)、胎儿因素(早产、宫内发育迟缓、过期产、先天畸形等)、分娩过程(急产、滞产、多胎、手术产或母亲应用麻醉药等)。新生儿窒息时，由于缺氧致代谢性与呼吸性酸中毒，pH值减低，细胞功能损害，使器官细胞广泛死亡。由于神经原细胞的损害，可引起脑损伤；由于低氧血症和pH值减低可使肺血管收缩，肺循环阻力增加，回复胎儿型循环，使动脉导管重新开放；心肌缺血可致心衰；低血压、心衰与肺血管痉挛可使渗透性增加引起肺水肿。窒息时血液重新分布以保护心、脑、肾上腺等重要器官，肝、脾、肾的血流减少可导致急性肾小管坏死、坏死性小肠结肠炎等合并症。
【诊断】
1.异常分娩病史。
2.临床表现宫内窒息早期表现为胎心增快、肠蠕动增加，肛门括约肌松弛，排出胎粪。进展为抑制期时，则胎心减慢和不规则，最后消失。新生儿窒息的临床表现因程度不同而异，呼吸系统可出现呼吸增快、青紫、呻吟或三凹征。患儿反应差，肌张力低下，少数可出现眼球震颤、瞳孔散大、对光反应消失、抽风及前囟紧张或隆起。严重患儿常出现休克状态，有右向左分流时发绀加重。此外，患儿可出现尿少、血尿，合并坏死性小肠结肠炎时可出现腹胀、呕吐、便血等症状。患儿往往黄疸加重，伴低血糖及低钙血症。
3.诊断标准目前大多采用阿氏评分(Apgarscore)来确定窒息程度(见表2-1)。生后1分钟评分8～10分者无窒息，4～7分为轻度，0～3分为重度。国外有以生后5分钟Apgar评分小于7分或经辅助呼吸1分钟以上建立自主呼吸者为窒息。1分钟评分反映生后即刻状态，作为复苏依据；5分钟评分可提供预后情况。
表2-1新生儿评分(Apgar评分)
体征0分1分2分1分钟评分5分钟评分
心率0<100>100
呼吸0浅表慢、不整哭声响
肌张力松弛四肢屈曲四肢活动
插鼻反应无反应稍有反应哭、打嚏
皮肤颜色青紫苍白躯干红，四肢青紫红润
总分
4.血生化改变PCO2升高，PO2下降，pH值降低，血乳酸浓度升高，血清钾、磷可升高。
【复苏】
1.复苏步骤见下表。
2.复苏后处理
(1)呼吸平稳、面色转红半小时后停止给氧，并吸净胃内容物。
(2)疑有脑水肿者可予20％甘露醇每次1g／kg静注；或地塞米松每次0.25mg／kg静滴，每日2～4次；或加速尿每次1mg／kg静推。
(3)止惊可用安定、苯巴比妥或水合氯醛。
(4)反复呼吸暂停者可给氨茶碱5～7mg／kg，肌注或静脉注射。
(5)抗生素预防感染。
(6)重度窒息患儿推迟喂养，予静脉补液50～60mL／（kg·d）。
(7)采用silverman评分法有助于复苏后监护。总分>8分或逐步升高者，预后良好；反之则预后严重(见表2-2)。
表2-2呼吸评分法(改良Silveiman评分法)
体征0分1分2分
吸气时上胸及腹部动作腹部升起，上胸下陷腹部升起，上胸上升慢胸腹同时升起
吸气时肋间肌动作极度下陷稍微下陷不下陷
吸气时剑突部动作极度下陷稍微下陷不下陷
吸气时额、口动作颏向下，张口呼吸颏不动，闭口
呼气时呻吟有，不用听诊器可听到有，用听诊器听到无
总分〖2〗
【预防】
1.加强高危妊娠管理，早期发现合并症。
2.产程中加强监护。
3.组织好复苏队伍，加强产、儿科协作。
（刘艳李刚）
缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy，HIE)是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫和痉挛等。窒息足月儿在生后1周内出现神经功能异常者即可诊断为HIE。
【诊断】
1.围生期窒息病史。
2.临床表现根据临床症状可分三度。
(1)轻度生后24h内症状明显，以后逐渐减轻。无意识障碍，其特点为过度兴奋状态。如易激惹，对刺激反应过强，下颌及肢体抖动。肌张力正常。颅神经功能检查正常，前囟不紧张，无惊厥发生。脑电图正常，常不发生严重后遗症。
(2)中度有意识障碍，如嗜睡、迟钝等，肌张力低下，约50％患儿出现惊厥，表现呼吸暂停、眼球颤动，躯体僵直及局限或多灶性阵挛性惊厥。生后48~72h是关键时刻，有的病情进一步恶化，进展为昏迷，提示预后严重，病死率高。脑电图可出现低波幅及癫痫样波。
(3)重度生后即处于浅昏迷或昏迷状态，呼吸不整，生后12h内开始惊厥。肌张力严重低下，囟门膨隆，脑电图可见爆发抑制波，多数于生后1周内死亡，存活者都有严重的神经系统后遗症。
3.颅脑超声检查可发现脑室变窄或消失，脑室周围，尤以侧脑室外角后方有高回声区(是白质软化、水肿所致)。
4.CT检查可分4级。
(1)正常脑实质所有区域密度正常。
(2)斑点状区域性局部密度减低。
(3)弥漫性两个以上区域性密度减低。
(4)全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失。侧脑室变窄。
【治疗】
1.加强监护应监测血压皿颅内压以了解有无脑血流灌注下降。CT及超声检查有助于了解脑结构状况。脑电图及诱发电位检查有助于发现电波抑制情况。要监测各项参数变化以便正确估计病情，以便及时处理。
2.支持治疗
(1)纠正低氧血症和高碳酸血症。
(2)保证充分的脑血流灌注，要监测心率、血压、周围循环及尿量。可用血浆等纠正低血压，必要时用多巴胺5～10μg／（kg·min），静脉滴注。
(3)保证脑能量代谢的需要按6~8mg／（kg·min）静点10%葡萄糖。
(4)纠正酸中毒。
(5)维持红细胞压积在45％～60％，<45％时可少量输血。
(6)纠正低血钙。
(7)控制液量在每日50～60mL／kg，注意电解质平衡。
3.抗惊厥治疗如惊厥频发或呈持续状态，可用苯巴比妥10～15mg／kg肌注或静注，维持量为每日5mg／kg；也可用苯妥英钠15～20mg／kg静注，维持量为每日5mg／kg。频发或持续惊厥可间歇加用安定或副醛。应监测药物血浓度。
4.脑水肿的治疗严格限制液体入量。有明显颅内压增高时可用甘露醇0.25～0.5g／kg静脉注射，必要时每6h重复。早期可用地塞米松以缓解脑水肿，剂量为0.5～1mg／kg，每日2次，可用1～2d。
（刘艳李刚）
新生儿肺透明膜病
肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)，主要由于肺泡表面活性物质相对缺乏所致，多见于早产儿、母亲患糖尿病或剖宫产婴儿。男婴多见，发病率与胎龄有密切关系，是早产儿死亡的主要原因。近年来，本病的发病率及病死率均有明显下降。
【诊断】
1.病史早产、母患糖尿病、男婴或有围生期缺氧等高危因素。
2.临床表现生后可能有窒息，或一般情况良好，大多在生后1～3h出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、呼气呻吟和发绀，随病情发展呼吸困难加重，肺部听诊呼吸音低，有细小湿啰音。心率开始正常，逐渐加快，晚期外周循环不良，尿少，心脏扩大，肝脏肿大及全身水肿。能恢复者大多在72h后逐渐好转。
3.肺成熟度估计
(1)羊水中卵磷脂／鞘磷脂(L／S)比例超过2∶1表示肺已成熟，如小于1则大多不能存活。
(2)胃液泡沫试验(或在分娩前24h收集羊水标本进行泡沫试验)取生后1h内婴儿胃液0.5mL加无水酒精0.5mL，置4mL玻璃试管中，以拇指盖住管口用力振荡15s后静置15min。阴性即无泡沫。“+”为试管边缘液面1／3或不足1／3周有泡沫，“++”为周边大于1／3至整个管周有泡沫，“卅”为试管周边有两层或更多泡沫。阴性结果支持HMD诊断，“+”或“++”为可疑，“卅”可排除HMD。
4.X线检查两肺有小颗粒状阴影改变，发展为两肺透亮度减低呈毛玻璃状，或称“白肺”。90％患儿在生后5h内X线片有异常，12h内出现“白肺”者预后差。
5.其他检查
(1)血气分析依病情轻重有不同程度的pH、PaO2下降及PaCO2升高。
(2)电解质改变血钠下降；血钾早期正常，以后升高，常合并低血钙、低血糖及血清胆红素增高。
(3)心电图可显示房室传导阻滞、低电压、Q-T间期延长、P波低平等改变及高血钾图形。
【治疗】
1.加强监护患儿应收入重症急救病室，以便有专人护理，密切观察病情变化，有条件者应用心肺监护仪及经皮测氧仪，动态监测心率、呼吸、血压及血气变化。进行脐动脉或脐静脉插管有助于监测血气及其他生化改变。
2.氧疗是最重要的措施。吸入氧要温化到36℃左右，并通过盛有蒸馏水的喷雾器输出。可通过鼻导管、口罩、头罩或氧帐给氧，氧浓度应以使血氧浓度维持在8.00～10.67kPa为好。血气测定有困难时以能缓解青紫为度。
当一般给氧效果不好，患儿吸氧浓度要超过60％才能维持PaO2在6.67~10.67kPa时，可用鼻塞、鼻咽导管或气管内插管进行呼吸道持续正压呼吸(CPAP)，气道加压可用5cmH2O，一般不超过10cmH2O，氧流量及氧浓度应根据临床情况及血气结果进行调整。压力不宜过高，以免影响静脉血回流，使心排出量减少，或造成气胸或纵隔气肿。
