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第5章 患者须知(4)

(16)感染:如结核病、慢性溃疡性结肠炎、慢性支气管炎、慢性肝、胆、肾脏疾病常可伴发脂肪肝。

(17)慢性缺氧:如重度贫血、心血管及呼吸系统疾病及高空、高原作业等,常常因为严重缺氧,影响肝脏的脂肪代谢功能,从而发生脂肪肝。

(18)其他:不爱运动、长期坐着工作的人等也可能发生脂肪肝。

血脂异常与脂肪肝有何关系

血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限或高密度脂蛋白低于下限时称为血脂异常。由于血浆脂质为脂溶性,必须与蛋白质结合为水溶性复合物而转运全身,故血脂异常常表现为高脂蛋白血症。临床上分原发性和继发性两大类。原发性者系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷以及某些环境因素(如饮食、营养和药物等)通过未知的机制而引起,原因不明,大多属家族性;继发性者见于未控制的糖尿病、肝脏疾病(如慢性肝炎、脂肪肝、肝肿瘤、肝糖原储积症和肝内外胆管梗阻)、肾病综合征、胰腺炎、甲状腺功能减退症和黏液性水肿、肥胖症、痛风以及酒精中毒等多种疾病。

血脂异常的诊断主要依靠实验室检查,其中最重要的是测定血胆固醇和三酰甘油,若血胆固醇超过5.72毫摩尔/升和(或)三酰甘油超过1.76毫摩尔/升诊断一般即可确立。结合血清外观、脂蛋白电泳结果以及超速离心分析等以进一步分型。由于检测方法不一,各医院的诊断标准略有差异。血脂异常一般无明显临床症状,有的可有头晕、乏力、心慌、胸闷、肢体麻木等,有的在眼睑、肌腱处出现黄色瘤。长期血脂过高,可进一步形成动脉粥样硬化、脂肪肝等一系列病变。脂肪肝是由于肝极低密度脂蛋白代谢障碍发生的继发性高三酰甘油血症,常出现Ⅳ型高脂蛋白血症。

脂肪肝患者各型血脂异常均可见,关系最密切的为高三酰甘油血症,常伴随于肥胖和糖尿病。无肥胖和糖尿病的高胆固醇血症对脂肪肝形成的影响不如高三酰甘油血症明显。

高脂、甜食及酒精可同时诱发血脂异常和脂肪肝。临床上,女性、肥胖、糖尿病和血脂异常等因素并存者更易诱发脂肪性肝炎和肝硬化。

溃疡型肠结核与脂肪肝有何关系

肠结核起病缓慢,早期症状不明显,可仅有消化不良症状,患者常伴有活动性肠外结核,其临床表现可被遮盖而被忽略。在急性进展期则有不同程度的发热、盗汗、腹痛、腹泻、体力减弱、消瘦及苍白等症状,易误诊为原发病(如肺结核等)的恶化。因此,活动性肠外结核病例,如出现明显消化道症状,应考虑肠结核存在的可能性。腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一,腹泻前常有右下腹隐钝痛,伴上腹脐周牵涉痛,有时腹痛在进餐时诱发,便后有不同程度的缓解。并发肠梗阻时,有腹绞痛,常位于右下腹,伴腹胀、肠鸣音亢进等。当溃疡型肠结核合并局限性腹膜炎,同时有肠系膜淋巴结核及粘连时,腹部除有揉面感外,在右下腹可触及质地中等的包块。患者常表现出午后低热、不规则热、弛张热或稽留热,伴有盗汗。

患者倦怠、消瘦、苍白,随病程发展可出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿等。

肥胖人为何多伴有脂肪肝

许多肥胖人经过B超及肝穿刺检查常常发现肝脏发生了脂肪性变,肝组织检查表明:约50%的肥胖人合并脂肪肝,特别是腹部肥胖的人发生脂肪肝的机会更多。这是为什么呢?

原来,正常肝脏只含有少量的脂肪,占4%~7%,其中一半为中性脂肪(三酰甘油),其余为卵磷脂和少量胆固醇,肝脏是中性脂肪合成和利用的主要器官,不是储存脂肪的场所。

肝脏不断将进入肝内的脂肪酸合成三酰甘油,新合成的三酰甘油很快以脂蛋白(主要是极低密度脂蛋白)的形式释放入血液循环,当肝内三酰甘油的合成与运转平衡失调,以中性脂肪在肝内大量积聚时就可形成脂肪肝。

腹部肥胖的人之所以易发生脂肪肝,是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激较敏感,以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂与胆固醇外,主要合成三酰甘油,新合成的三酰甘油再与肝细胞粗面内质网上合成的载脂蛋白结合,形成极低密度脂蛋白——三酰甘油释放入血,当肝内合成的三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力,或形成极低密度脂蛋白输出发生障碍,就可导致三酰甘油在肝内堆积而发生脂肪肝。

此外,肥胖人多合并有糖耐量减低和高胰岛素血症,在肥胖性脂肪肝的发病机制中起了重要作用,由于周围组织对胰岛素感受性降低(胰岛素抵抗性),肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降,以致葡萄糖不能被充分利用,过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛素。肝脏在胰岛素的作用下,以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的三酰甘油,继而发生内源性血脂异常和脂肪肝。

由此看来,肥胖患者应当限制脂肪的摄入量,并服用降血脂药物,而最简单的家庭降脂方法是用泽泻、荷叶、山楂、茶叶适量,开水冲泡当茶饮,这对防治脂肪肝有所帮助。

病毒性肝炎和脂肪肝有何关系

病毒性肝炎是由于多种肝炎病毒所引起的以肝细胞损害为主的一组传染病,至少包括甲、乙、丙、丁和戊型5种肝炎。

病毒性肝炎患者在病程中,有些可合并脂肪肝,其原因主要是急性病毒性肝炎恢复期或慢性病毒性肝炎患者进食热量过多,而又缺乏足够的活动,引起每天摄入热量超过身体代谢的需要,进而转化为脂肪积存于全身;脂肪在体表下积存过多表现为肥胖,脂肪在肝中积存则表现为脂肪肝。

病毒性肝炎患者肝脏利用脂肪的能力低下,同时趋脂因素缺乏而使脂肪外移减少,在体内脂肪轻度增加时即可导致肝细胞脂肪变性。在此基础上,加之治疗肝炎时长期大量口服或静脉注射葡萄糖,采用高热量高糖饮食以及过分限制体力活动,使短期内体重增加和发生脂肪肝,这种伴随于体重过重和肥胖的脂肪肝常称为肝炎后脂肪肝。另外,病毒性肝炎本身,特别是丙型和丁型肝炎病毒感染可通过影响血液和肝脏脂质代谢,直接导致高脂血症和脂肪肝,后者病理上表现为明显的肝细胞脂肪变性和汇管区为主的炎症浸润,此即肝炎性脂肪肝,大约63%~70%的慢性丙型肝炎患者病理上表现为肝细胞显着的脂肪变性和炎症。

脂肪肝与肝硬化有何关系

脂肪肝会转变为肝硬化吗?这个现实问题一直困扰着脂肪肝患者。脂肪肝是指由多种原因引起的肝细胞内脂肪堆积。由于病因不同,堆积在肝内的脂肪也不同,可以是三酰甘油,也可以是磷脂、胆固醇酯等。其中,以三酰甘油的堆积最为多见。一般认为,肝内三酰甘油的堆积有可能发展为肝硬化。肝硬化的形成系肝细胞坏死、再生和纤维增生的综合结果。肝细胞内脂肪沉着、堆积,反映其代谢障碍,当这种代谢障碍进一步发展,最终可造成肝细胞不可逆的损害。一般说来,绝大多数的脂肪肝预后良好,在发现有脂肪肝后,只要在有经验的医生指导下,患者自觉并主动地参与治疗过程,在去除致病因素后,肝内堆积的脂肪可以很快消失,不留后遗症。

但妊娠后期的脂肪肝和Reye综合征患者等可因肝功能衰竭而致死,其病死率很高,可分别高达80%和70%。脂肪肝患者还可因肝细胞内堆积的脂肪过多,融合成脂肪囊肿,及至脂肪囊肿发生破裂导致肺梗死而死亡。

脂肪肝是一种预后较好的疾病,除了酒精性脂肪肝可以转变为肝硬化外,其他原因引起的脂肪肝转变为肝硬化的可能性较小,除非同时存在其他导致肝硬化的因素。饮酒是欧、美等西方国家引起脂肪肝的重要原因,我国东北地区,以及部分城市、乡镇也不少见。多数学者认为,酒精对肝内三酰甘油代谢有直接的毒性作用。健康志愿者每日摄入酒精100~200毫升,连续10~12日,不论其饮食是否含蛋白质,均可发生脂肪肝。酒精引起的肝细胞代谢紊乱,除造成脂肪肝外,同时也可造成肝细胞的细胞器、胞质膜以及细胞骨架等的损害,严重时可致肝细胞变性和坏死。在此基础上伴发炎症、胶原纤维和结节增生,最终可致肝硬化。酒精性脂肪肝患者容易导致肝硬化,这一点应引起人们的高度警觉。同时也要看到,引起肝硬化与脂肪肝的病因中,有部分因素常是重叠的,即某种损害因素可造成肝细胞多种物质代谢紊乱,以致肝硬化与脂肪肝同时发生。如酒精、四氯化碳等因素在引起脂肪肝的同时,也可以诱发肝纤维化增生并发展为肝硬化。此时,脂肪肝不是引起肝硬化的主要原因,它只是肝硬化病症的一种伴随性病理变化。

脂肪肝从何而来

一般认为,脂肪肝是三酰甘油的合成和分泌两者之间的不平衡所致。认为引起这些不平衡的原因是多方面的,大多数情况下是肝脏本身的原因,少数是肝外的原因。三酰甘油在肝细胞内的实际浓度是这两方面平衡的结果。三酰甘油在肝细胞内的堆积,可以由三酰甘油合成过多或肝细胞本身排除三酰甘油过少而致。三酰甘油合成增加是依靠三酰甘油合成酶活性增加或三酰甘油的前驱物增多,其中以未酯化的脂肪酸为最主要的前驱物。细胞内未酯化的脂肪酸的来源有两大类:一是来自细胞外,包括从胃肠道以乳糜微粒的形式吸收来的和从脂肪组织释出的部分,它不仅受血中未酯化的脂肪酸水平的影响,也受这些脂肪酸渗入肝细胞的速率和它们在细胞内被Y、Z蛋白运输的调节;二是从乙酰辅酶A合成而来。脂肪肝的发病机制是当代科学家所要探索的重要课题,目前认为下列因素可能起一定的作用:

(1)脂肪代谢异常:①游离脂肪酸输送入肝增多;②肝合成游离脂肪酸或由糖类合成三酰甘油增加;③脂肪酸在肝线粒体转运障碍。

(2)激素影响:雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等,可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。

(3)环境因素:饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。

(4)遗传因素:无论是酒精性或非酒精性,都存在一定的遗传发病因素。这一点已从分子生物学水平得到证实。

(5)氧应激及脂质过氧化损伤:促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激,可使来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加,反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。

(6)免疫反应:新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。

(7)肝筛改变:肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛),其对脂质代谢具有选择性,以维持肝脏结构的正常;肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。

(8)游离脂肪酸的作用:肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。

(9)缺氧和肝微循环障碍:长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦,引起肝细胞缺血坏死,从而诱发肝纤维化、肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和概率不同,可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。

中医如何认识脂肪肝

脂肪肝是现代医学病名,相当于中医的“积聚”、“痞满”、“胁痛”等病的范畴。中医认为,脂肪肝主要累及肝、胆、脾、胃,多因饮食不节、过食肥甘厚味或酗酒无度所致。根据本病脾胃失司、肝胆不和、湿热痰阻、气滞血瘀之病机特点,治以祛湿化痰,活血化瘀,舒肝利脂,调和脾胃,护肝降脂,分为以下7型。

(1)肝郁气滞型:胁肋胀痛,每因情绪变化而增减,有时嗳气,肝脏肿大或不大,乳房胀痛,脘闷食少,舌质淡,苔白,脉弦,妇女可见乳房胀痛,月经不调,痛经或闭经。治宜舒肝解郁,理气活血。

(2)气血瘀阻型:肝脏肿大,胁下刺痛,痛处固定,肝区疼痛拒按,面颈部可见赤丝血缕,舌质暗,边有瘀斑、瘀点,脉细涩。治宜行气活血,软坚散结。

(3)痰湿内阻型:肝脾肿大不适,疼痛不明显,痰多咳嗽,胸部满闷,脘腹胀满,恶心欲吐,舌质淡,苔白,脉弦滑。治宜化痰祛湿,理气降脂。

(4)脾气虚弱型:精神委靡,面目虚浮,气短乏力,饮食减少,食后脘腹作胀,大便稀溏不成形,舌质淡,脉细弱。治宜健脾益气,化浊降脂。

(5)肝肾阴虚型:右胁隐痛,头昏耳鸣,腰酸乏力,手足心热,口干,体形偏瘦,舌质红,脉细数。治宜滋补肝肾,养阴降脂。

(6)肝经湿热型:胁肋胀痛,口干且苦,尿黄,大便不调,或有黄疸,心烦易怒,舌苔黄腻,脉弦或滑数。治宜清肝化湿,降脂泻浊。

(7)痰瘀交阻型:长期酗酒导致酒精性脂肪肝,肝脏肿大,质地较硬,肝区疼痛,或压痛明显,苔淡黄,脉弦数。治宜解酒祛脂,化痰破瘀。

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