吸烟者继续吸烟的一个原因是因为戒烟时出现的戒断症状，包括渴求、焦虑、抑郁、不安、头痛、注意不集中、睡眠障碍、血压降低和心率减慢等。
关于吸烟成瘾的分子机制，研究者们做了大量探索。烟雾中的尼古丁经肺再经血液循环进入大脑，与尼古丁乙酰胆碱能受体相结合。尼古丁乙酰胆碱能受体由5个亚基组成，其中最多见的是含α4β2亚基的类型，它也是尼古丁最主要的受体。尼古丁与尼古丁乙酰胆碱能受体结合后，使得细胞膜上的通道开放，钠离子与钙离子进入细胞，引起包括多巴胺在内的多种神经递质的释放。多巴胺是大脑内引发欣快体验的重要信号分子。对小鼠的实验表明，释放多巴胺的神经元被损害后，小鼠对尼古丁就不怎么感兴趣了。除了尼古丁，烟雾中的其他成分也在吸烟成瘾中起了作用。其中的一个机制是抑制了单胺氧化酶。这种酶主要清除大脑中5HT、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类递质。一旦这种酶受抑制，就会起到抗抑郁、焦虑的作用。尼古丁撤退时，会引发抑郁和焦虑症状，这可能与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和促肾上腺皮质激素释放因子受体1有关。
对吸烟成瘾分子机制的研究使得戒烟有新型药物可供选择。伐尼克兰于2006年被批准用于戒烟。该药是N样（烟碱样）乙酰胆碱能受体亚型α4β2的部分激动剂，具有高亲和力。伐尼克兰与尼古丁竞争结合α4β2受体，这被认为是伐尼克兰发挥治疗作用的原因。
对吸烟的朋友，应争取早日戒烟，不做“瘾”君子，要做“真”君子。
（四）吸烟与脑卒中
脑卒中（俗称中风，stroke）是指急性起病，由大脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，脑功能障碍症状持续时间至少24小时。脑卒中能够引起局灶性的症状和体征，相关躯体表现与受累脑血管的供血区域相关。
吸烟是脑卒中的独立危险因素，这在国内外的研究中都得到证实。著名的弗莱明翰研究（弗莱明翰研究是一项长期的并且仍在进行的纵向研究，最初始于1948年的美国马萨诸塞州弗莱明翰镇，当今的许多心血管疾病的知识都是基于这个研究。）对4255名36～68岁，既往没有脑卒中和短暂性脑缺血发作病史的研究对象进行为期26年的随访，期间共发生脑卒中459次。在排除了其他因素的影响后，吸烟仍然是脑卒中的独立危险因素。一个毋庸置疑的事实是，脑卒中发生的相对风险是与吸烟量成正相关的。那些每天吸烟超过40支的人发生脑卒中的风险是那些每天吸烟少于10支的两倍。而研究同时发现，在戒烟两年后，发生脑卒中的风险将会明显下降；戒烟5年后，发生脑卒中的风险与从不吸烟者相同。
我国的一项前瞻性研究，对169871名40岁及其以上的有代表性的男女进行了为期8.3年的随访，记录到了总共6780次脑卒中事件。与尚未戒烟者相比，从不吸烟者发生脑卒中的RR值为1.28（95%CI为1.19～1.37）。每天吸烟1～9支、10～19支、大于20支的吸烟者的RR分别为1.21（95%CI为1.12～1.31）、1.21（95%CI为1.11～1.32）和1.36（95%CI为1.25～1.47）。那些吸烟为1～11包/年、12～26包/年、大于26包/年的人，发生脑卒中的RR分别为1.18（95%CI为1.09～1.28）、1.25（95%CI为1.15～1.35）、1.34（95%CI为1.24～1.44）。
特别需要说明的是，近期弗莱明翰研究发现，吸烟也是无症状性脑梗死（silent cerebral infarcts）的独立危险因素。
（五）吸烟与儿童智能损害
很多人都知道孕妇接触烟草烟雾会对胎儿造成巨大影响。妊娠期吸烟，香烟中的有害成分可影响胎盘功能，并透过胎盘影响胎儿，从而影响到胎儿的各个系统。越来越多的证据也显示，低出生体重儿、胎儿发育迟滞、死产、胎盘早剥与母亲在妊娠期吸烟有重要联系。不同的国家孕妇吸烟的比例不同。国外研究结果提示，吸烟的孕妇可达10%。在我国，孕妇吸烟的比例较少，多以被动吸烟为主。
子女出生之后的行为和精神问题，如注意障碍、反社会倾向、个性障碍等也与母亲在妊娠期主动吸烟有关。然而，因为吸烟的孕妇相比一般的孕妇，本来就存在更多不良因素，如地位更低、受教育水平更差、生活卫生条件更加低下等，所以我们很难得知吸烟在其中究竟起了多大的作用。
实验结果证明儿童被动吸烟与其认知能力下降有关。一项纳入了5365名6～16岁儿童的研究发现，血清尼古丁的含量与儿童的认知能力、学校成绩呈负相关，即便是排除种族，地区，父母教育水平、经济收入、婚姻状况，缺铁情况，血铅含量的影响，结果依然如此。其中阅读能力对血清尼古丁水平尤其敏感，当血清尼古丁在0.5ng/ml时，就有所下降了。如果孩子一出生，就受到尼古丁的影响，其认知、思维等均将低于同龄孩子，作为父母又将“情何以堪”。
（六）吸烟与痴呆
虽然大智若愚、大巧若拙、大辩若讷都被人称道，然而痴呆与此迥然相反。痴呆是指在中枢神经系统发育成熟以及智能水平充分发展后，由中枢神经系统病变，或躯体疾病，或其他理化性因素及生物性因素，如脑血管疾病、脑变性疾病、癫痫、某些代谢性疾病等导致的中枢神经系统功能严重受损，进而使患者产生智能全面下降的情况。
从作用机制上来讲，尼古丁是一种胆碱能受体激动剂，它能在短期使用时增加大脑的认知和记忆功能。阿尔茨海默病（Alzheimer病，导致痴呆的主要病种）影响的就是胆碱能系统。从机制上来说，尼古丁可能对阿尔茨海默病的症状有一定的改善作用。然而，尼古丁既可以在某些情况下作为一种神经保护剂，又可能在一定情况下给神经元带来氧化损伤。
20世纪90年代早期的病例对照研究曾显示吸烟对痴呆有预防作用，然而近十年的前瞻性研究则得出了相反的结论。这可能是由于病例对照研究存在幸存者偏倚导致（举个例子来解释幸存者偏倚：当你看到一部分人靠炒股致富，你也准备辞掉工作靠炒股过活，然而你忽略了有80%的股民因输光而退场。对应到这个例子，可以理解为很多吸烟且痴呆的患者已死亡，因此没有被调查到）。一项总结了十项前瞻性研究，包含13786名参加者的荟萃研究发现，现时吸烟的人群与从来不吸烟的人群相比较，患阿尔茨海默病的风险增加1.79倍（RR=1.79，95%CI为1.43～2.23），患血管性痴呆的风险增加1.27倍（RR=1.27，95%CI为1.28～2.47）；且其智能测试的结果，也比从不吸烟的人群下降快。这证明了长期吸烟增加了痴呆的患病率。
（七）吸烟与成人注意缺陷多动障碍
宋代禅宗大师青原行思提出参禅的三重境界：“参禅之初，看山是山，看水是水；禅有悟时，看山不是山，看水不是水；禅中彻悟，看山仍然是山，看水仍然是水。”存在注意缺陷的人会有一点看山不是山、看水不是水，这对于他们来说不是境界，而是习惯。不能静坐长思，喜欢“惹是生非”，弄得“鸡犬不宁”，左邻右舍难以安身，这在某种程度上可称为注意缺陷多动障碍。
注意缺陷多动障碍（ADHD）常见于儿童，表现为患儿与同龄儿童相比，出现明显的以持续性注意不集中、活动过度、冲动等为主要特征的一组综合征。注意不集中是ADHD的核心症状。关于母亲妊娠期吸烟与儿童注意缺陷多动障碍的关系依然有争议。过去认为ADHD特发于幼儿和青少年。近年来的研究发现，30%～50%的患儿在成人后仍持续上述症状。《精神障碍诊断和统计手册》第4版（DSMⅣ）中对成人ADHD列出了独立的诊断标准。
一项在美洲、欧洲、中东的联合筛查显示，ADHD在成人中的患病率约为4%（95%CI为1.2～7.3）。
还记得棉花糖的故事吗？故事大概如下：幼儿园里，老师给小朋友们每人一颗棉花糖。老师说：“现在，每个小朋友都得到了一颗棉花糖，如果你现在就把它吃掉，那么就不会再有了。但如果你能够忍耐20分钟不吃掉它，那么20分钟后，你将会再得到一颗棉花糖。”多年以后，人们发现那几个当年忍住棉花糖诱惑的孩子事业都非常成功，而那些经不住诱惑，马上就把棉花糖吃掉的孩子则过得很不顺利。心理学中有一个词叫做“延迟满足”，其实就是我们通常所说的忍耐，即为了追求更大的目标，获得更大的享受而暂时克制自己的欲望，放弃近在咫尺的诱惑。它是指一种克服当前困难情境，力求获得长远利益的能力。
关于ADHD的发病机制，有假说认为ADHD产生的核心在于患者具有和常人不同的强化机制，即是说患者通常会选择很快就能获得的较小的奖励，而不是那些需要等待的、较大的奖励。而这种不同的强化机制的形成，部分与患者脑内多巴胺系统障碍有关。
目前，治疗注意缺陷多动障碍的主流药物是“黄金搭档”——抗抑郁药和兴奋剂，常用的治疗药物盐酸哌甲酯就是一种中枢神经系统兴奋剂。因而流行病调查中发现的青春期和成人ADHD患者比正常人群更易吸烟的现象也能部分用“自身用药”理论来解释。根据国外的调查，成年的ADHD患者吸烟率为40%，高于普通人群近一倍。
吸烟在成年ADHD患者中流行的另一部分原因是吸烟能够改善选择性注意和部分认知能力（请参见吸烟及认知一节）。尼古丁是香烟中改变认知和注意的主要物质。过去也有数项将尼古丁用于治疗ADHD症状的研究。有项随机对照研究给予既往不吸烟的成年ADHD患者7mg尼古丁透皮贴，结果发现这些患者的ADHD症状减轻8%，负性情绪减轻9%。另外一项研究纳入了从不吸烟的15名成年ADHD患者，依次给予7mg尼古丁透皮贴和安慰剂进行自身对照研究后表明，尼古丁能提高患者在多个有关ADHD的认知测试中的水平。同时在非ADHD，但有注意障碍的成人中，尼古丁透皮贴也显示出类似的作用。
（八）吸烟与精神分裂症
精神分裂症是一组病因未明的精神病，多在青壮年发病，起病往往较缓慢，以思维障碍为主要表现，患者出现思维、情感、行为等多方面的障碍和不协调。患者一般意识清楚，部分患者在疾病过程中可以出现认知功能损害，其临床表现包括阳性症状、阴性症状和认知障碍三方面。精神分裂症在一般人群中的患病率为1‰～11‰。
精神分裂症患者的吸烟率为正常人群的3～4倍。一项系统评价研究纳入了1995—2005年20个国家42名关于精神分裂症患者吸烟的研究，综合数据后发现，精神分裂症与吸烟存在相关性（平均OR=5.9，95%CI为4.9～5.7），其中男性精神分裂症患者平均OR值为7.2（95%CI为6.1～8.3），女性平均OR值为3.3（95%CI为3.0～3.6）。
精神分裂症患者不仅在吸烟率上高于正常人群，吸烟程度亦较正常人群严重，有些患者甚至连续不停地从早吸到晚。另外，有研究指出，吸烟会影响常见的抗精神病药物的代谢。
有研究调查询问患者吸烟的主观理由，发现大部分患者表现出对烟草的依赖。多数患者想借助烟草放松下来。吸烟能让其感觉愉快，帮助打发时间，克服生活中的困难事件，还能够缓解抗精神病药物的副作用，但在戒断时会加重幻觉等。值得我们关注的是，这类人群给出的吸烟理由与正常人群的吸烟理由有所不同。
美国的一项对334名精神分裂症患者的调查发现，患者自己感受到的压力越大，主观生活质量越差，对健康、经济、休闲活动和社会关系越不满，都与更严重的吸烟行为相关。因而提示，戒烟的策略亦需要考虑到改善患者的主观压力和生活质量。
也有研究者探究精神分裂症患者吸烟和症状之间的关系。一系列研究结果表明，吸烟能够改善精神分裂症患者的部分认知障碍。这源于精神分裂症患者的认知障碍受脑内乙酰胆碱能系统功能下降的影响，而尼古丁正是尼古丁乙酰胆碱能受体的激动剂，并且患者的香烟消耗量与精神分裂症所伴随的一些非特异性抑郁症状呈正相关。因而对于这些患者，吸烟行为可以看作是在使用香烟中的精神活性物质进行“自我治疗”。然而这种自身用药，将付出沉重的代价。吸烟与精神病患者的病死率呈正相关，且为剂量依赖性。烟雾中的多环芳烃通过某些机制（详见本章最后一节）能够加速抗精神病药物的代谢，从而增加了精神分裂症患者的治疗成本。
许多研究已开始探索尼古丁和尼古丁胆碱能受体在精神分裂症治疗中的作用。尼古丁胆碱能受体α7有可能成为下一代抗精神病药物的作用位点，它的激活能抑制听觉门控电位，这正是引起精神分裂症患者无法选择和处理信息的核心机制。
虽然精神疾病患者相较于非精神疾病患者更难戒烟，然而在最近的调查中，这部分人群却显示出和正常人群相同的戒烟欲望。我们不应该戴着有色眼镜来看待这类人群的戒烟问题，应该明确的是，精神疾病患者的戒烟方法与正常人群并没有不同，只是需要更多的监控，并且可能需要在精神疾病病情稳定的情况下进行。
（九）吸烟与其他疾病
1.吸烟与帕金森病
帕金森病又称震颤麻痹，由英国医生James Parkinson（1817年）首先描述，是一种中老年人常见的运动障碍性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为其病理特征，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。65岁以上老年人群患病率为2%。目前，我国的帕金森病患者人数已超过200万。邓爷爷吸烟一辈子，最终罹患“帕金森病”。
吸烟有许多已知的害处，但是吸烟是否会增加帕金森病的患病风险呢？有趣的是，实际上，吸烟的人患帕金森病的概率反而小于正常人群。
一项荟萃研究对6项有关吸烟和帕金森病发病率的前瞻性队列研究进行了分析，曾吸烟者相对于不吸烟者的RR值为0.51（95%CI为0.43～0.61），尚未戒烟者相对于从不吸烟者的RR值为0.35（95%CI为0.26～0.47）。另一项纳入了44例病例对照研究的荟萃分析显示，曾吸烟者相对于从不吸烟者，罹患帕金森病的比例依然较小。
