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第17章 水、电解质代谢紊乱(1)

学习目标

1. 掌握脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、高钾血症、低钾血症的概念、发生机制。

2. 熟悉各类型脱水、钾代谢紊乱的特点及对机体的影响。

3. 了解各类型脱水、钾代谢紊乱的原因。

水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质,人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成,广泛分布于组织细胞内外,构成了人体的内环境。分布于细胞内的液体称细胞内液,细胞周围的是组织间液,其与血浆共同构成细胞外液。为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥,维持内环境相对稳定是必须的。

知识链接

体液的组成及其分布

成人体液总量占体重的60豫,其中细胞内液约占体重的40豫,细胞外液占体重的20豫,细胞外液中的血浆约占体重的5豫,其余15豫为组织间液。

体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。细胞内液和细胞外液电解质成分有很大的差异。细胞外液的组织间液和血浆的电解质在性质和数量上大致相等。阳离子主要是Na+,阴离子主要是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液中阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质。各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的,并保持电中性。如果以总渗透压计算,细胞内外液也是基本相等的。

通常血浆渗透压在280~310mmol/L 之间,在此范围内称等渗,低于此范围的称低渗,高于此范围的称高渗。

疾病和外界环境的剧烈变化常会引起水、电解质代谢的紊乱,从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。这些紊乱得不到及时纠正,常会引起严重后果,甚至危及生命,故水和电解质问题在临床上具有十分重要的意义。

水、钠代谢紊乱

脱水(dehydration)是指各种原因引起的体液容量明显减少。在体液容量减少的同时常伴有血钠浓度的变化,血钠浓度是决定细胞外液渗透压的重要因素,故临床一般以测量血清钠含量来判断血浆渗透压的高低。按脱水后细胞外液的渗透压不同,可分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。

一、高渗性脱水

高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。细胞外液和细胞内液均减少。

(一)原因和机制

1.水摄入减少 主要见于:①水源断绝,如沙漠迷路;②不能或不会饮水,如婴幼儿、极度衰弱、吞咽困难或频繁呕吐的患者等;③渴感障碍,如昏迷患者或下丘脑口渴中枢损害的患者等。由于呼吸道、皮肤不显性蒸发仍在不断丢失水分,而致失水大于失钠。

2.水丢失过多 ①经皮肤、呼吸道失水:高热、大汗和甲状腺功能亢进时可通过皮肤丢失大量低渗液体;任何原因引起的过度通气(如癔病和代谢性酸中毒等)都会使呼吸道黏膜不显性蒸发增加而失水。②经胃肠道失水:呕吐、腹泻及消化道引流等可引起等渗或含钠量低的消化液丢失。③经肾失水:如中枢性尿崩症患者由于下丘脑病变,使ADH合成、分泌不足,肾性尿崩症患者对ADH敏感性降低,皆可使肾远端小管和集合管对水重吸收减少而排出大量低渗尿。各种原因引起的渗透性利尿,例如反复应用甘露醇、山梨醇、尿素、高渗糖等;昏迷患者鼻饲高蛋白饮食时,均可产生溶质性利尿而导致失水。

(二)对机体的影响

1.口渴 细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激渴感中枢而产生渴感。循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥,也是引起口渴的原因。

2.尿少 细胞外液高渗刺激下丘脑渗透压感受器引起ADH分泌增多,使肾小管对水重吸收增多,从而引起尿少而尿比重增高。

3.细胞内液向细胞外转移 由于细胞外液高渗,细胞内液向渗透压低的细胞外转移,使细胞内液明显减少,而致细胞脱水。

4.中枢神经系统功能紊乱 细胞外液高渗使脑细胞脱水,引起一系列中枢神经系统功能障碍,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡。脑细胞严重脱水而引起脑体积显著缩小时,颅骨和脑皮质之间的血管张力增大,导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

5.尿钠含量 早期或轻症病例(失水量相当于体重的2%~5%),由于上述代偿血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,尿钠含量可因水重吸收增多而增高。在晚期或重症病例(失水量相当于体重的10%~15%),血容量和肾血流量减少,醛固酮分泌增多而使尿钠排出减少,尿钠含量可降低。

6.脱水热 汗腺细胞脱水,分泌汗液减少,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响。这种因脱水导致机体散热障碍引起的体温升高称为脱水热。

二、低渗性脱水

低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少为主要特征。

(一)原因和机制

常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致,如只给水而未给电解质平衡液。

1.经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药,如速尿、利尿酸等,这些利尿剂能抑制髓袢升支对Na+的重吸收。②肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足,肾小管对Na+的重吸收减少。③肾实质性疾病:如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏,使肾间质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等,均可使Na+随尿液排出增加。④肾小管酸中毒:肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要发病环节是集合管分泌H+功能降低,H+-Na+交换减少,导致Na+随尿排出增加,或由于醛固酮分泌不足,也可导致Na+排出增多。

2.肾外丢失 ①经消化道失液:如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丧失。②液体在第三间隙积聚:如胸膜炎形成大量胸水,腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。③经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

(二)对机体的影响

1.细胞外液减少易发生休克 低渗性脱水主要特点是细胞外液量减少。由于丢失的主要是细胞外液,严重者细胞外液量将显著下降,同时由于低渗状态,水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,从而进一步减少细胞外液量,并且因为液体的转移,致使血容量进一步减少,故容易发生低血容量性休克。外周循环衰竭症状出现较早,患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。

2.血浆渗透压降低 无口渴感,饮水减少,机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体。同时,由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对水的重吸收增加,可出现少尿。

3.有明显的失水体征 由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而患者出现明显的失水体征,如皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4.尿变化 ①尿量,早期尿量一般不减少;严重脱水时,血容量不足,ADH分泌增多,肾重吸收水分增多,尿量减少。②尿钠,经肾失钠所引起的低渗性脱水,尿钠含量增多(>20mmol/L);由肾外原因引起者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使得肾小管上皮细胞对钠重吸收增强,尿钠含量减少(<10mmol/L)。

三、等渗性脱水

等渗性脱水(isotonic dehydration)的特点是水与钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失,或虽不等比例丢失,但经机体调节后,血钠浓度仍维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L。

(一)原因和机制

任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属等渗性脱水。此型脱水在临床上最为常见。多见于:①麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内;小肠炎所致的腹泻、小肠瘘及胃肠引流等,均可导致等渗体液丢失;②大量胸、腹水的形成及抽放;③大面积烧伤、严重创伤,因大量血浆丢失而致水、钠丢失。

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