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第34章 急性冠脉综合征 (3)

第四节 急性冠脉综合征 (3)

①室性心律失常:急性心肌缺血、心梗及再灌注时的室性心律失常包括:室性早搏、室速和室颤。原发性室颤是心梗早期(24h内)重要的死亡原因。原发性室颤高发在冠状阻塞后4h内。与充血性心力衰竭和心源性休克所致的继发性室颤不同,原发性室颤是可以降低的。利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。但不提倡利多卡因做预防性应用或治疗无症状预警性心律失常。如无血流动力学和心电生理方面的禁忌证,β受体阻滞药的应用可减少室颤的发生。低钾、低镁是室性异位节律和室颤的危险因素,通常维持血钾>4.0mmol/L,血镁>2.0mmol/L。同时应积极纠正缺氧和心衰。

②心动过缓和传导阻滞的治疗以及心脏起搏的适应证:约1/3的急性心梗尤其是下壁心梗患者由于迷走神经兴奋出现窦性心动过缓,20%的心梗病人出现二~三度房室传导阻滞,2/3的病人24h内发生过心脏传导阻滞。右冠状动脉再灌注时也可出现窦性心动过缓。通常,用阿托品治疗二度或三度房室传导阻滞是不必要的,缺血的窦房结和房室结内腺苷堆积,可产生对抗阿托品的窦性心动过缓和传导阻滞。有明显症状和体征时,可注射阿托品0.5~1.0mg 每3min 1次,直到总量0.3~0.4mg/kg体重。阿托品对结外阻滞无效,对发生在房室结的三度传导阻滞(窄QRS波)有效,但不要将阿托品用于宽QRS的三度房室传导阻滞。心脏移植的病人,其心脏神经缺失,对阿托品无反应。

临时起搏可做为急诊治疗与永久性起搏器置入之间的桥梁。血流动力学不稳定的心动过缓(<50/min)、二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞、双束支阻滞(交替性束支传导阻滞或右束支阻滞和交替左转阻滞)适用临时起搏治疗,2周未能恢复者考虑置入永久起搏器。经皮起搏器治疗那些因溶栓而不宜行静脉穿刺的病人。

(2)右室梗死:急性下壁梗死50%以上的病人可能发生右室缺血或梗死,右室梗死临床表现为颈静脉怒张,Kussmaul征和不同程度的低血压。如果急性下壁心梗病人给予舌下含服硝酸酯类药便产生低血压,则应考虑有无右室梗死。下壁心梗时应检查右心前V4R导联ST段抬高,这是院内并发症和病死率敏感(达90%)和有力的预测指标。右房压≥10mmHg或PCWP不高表示为右室功能不全。

急性心梗合并右室功能不全病人,应避免应用减轻前负荷的药物,如硝酸酯类药、利尿药,以避免造成更严重的低血压。首选治疗是补充循环容量,可用500ml至1~2L生理盐水静脉滴注,但须注意监测有无肺淤血。如果补充循环容量后血压并没有改善,可给予多巴胺增加右室收缩力。对于难治性低血压,可考虑应用IABP来增加重要器官血压,以减轻右室后负荷,同时联合应用血管扩张药物。

对这些病人常规应考虑再灌注治疗,溶栓治疗可减少右室功能不全的发生率,心源性休克是PCI的指征。

(3)心源性休克:左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心源性休克和死亡,心梗范围不大但病情严重者可能出现血流动力学不稳定状态和慢性心功能不全(CHF),进行性心功能障碍可表现为心率加快(窦性心动过速),出现肺淤血和肺水肿,并随着心排血量的下降而出现低血压。在血流动力学方面,左室功能障碍常表现为心脏指数<2.5L/(min·m2),PCWP >18mmHg和SBP<100mmHg,当心脏指数下降至2.2L/(min·m2)和尚无SBP降至90mmHg时即出现明显的末梢循环障碍。

左室功能障碍的起始治疗包括静注利尿药和硝酸酯类药以降低心脏前后负荷。硝酸酯类的使用应从小剂量(5μg/kg)开始,逐渐增加剂量直至平均SBP下降10%~15%,小心避免出现低血压(SBP<90mmHg)。如果病人血压明显下降,应静注去甲肾上腺素使SBP达到80mmHg,然后应用多巴胺使血压升至90mmHg,加用多巴酚丁胺以减少多巴胺的用量,如果需要可考虑应用主动脉气囊反搏(IABP)或将病人转送行介入治疗。

5.中医辨证论治

(1)实证:祛寒活血,宣痹通阳。方药:当归四逆汤加减,桂枝、当归、川芎、细辛、干姜、甘草(炙)。阴寒甚加附子,瘀血重加三七。

(2)虚证:回阳救逆,敛阳固脱。方药:四逆汤合生脉饮,附子(熟)、干姜、甘草(炙)、人参、麦冬、五味子、丹参。

常见误诊原因分析与对策

1.常见误诊原因

(1)客观原因

①ACS发病年轻化。年轻ACS患者(尤其是年轻女性),往往容易被误诊为急性心肌炎、心包炎、心肌病、急腹症、心血管神经症等。

②胸痛部位、性质不典型。某些胸痛部位较为特殊,可以发生在头颈部、咽喉、下颌处,易误诊为咽喉炎、牙痛或偏头痛,发生在右胸易误诊为肺炎、胸膜炎等,老年人或者糖尿病ACS患者,胸痛程度较轻或者无疼痛,易被忽视。

③心电图敏感性不高,部分ACS心电图表现呈一过性改变,不容易被捕捉到,缺乏诊断及鉴别诊断的依据。

(2)主观原因

①接诊医生思路狭窄,先入为主,诊断片面,易导致误诊。

②医生急于处理、疏于详细的疾病史询问,而过早下结论。

③忽略了某些必要的体格检查,或者只注重心肺体检而忽略检查相应的腹部体征。

④过分依赖辅助检查,缺乏主观分析判断,被引入误区。

(3)技术原因

①对ACS及胸痛相关疾病认识不足。如颈心综合征、胆心综合征、胃心综合征、胰腺炎等因胸痛、心悸、胸闷等表现与冠心病表现相似且多有心电图非特异性STT改变而误诊为ACS。

②对心电图正常变异及非缺血性STT改变心电图缺乏足够认识。如电解质紊乱、左室肥厚伴劳损、心包积液、心包炎、心肌病、自主神经功能紊乱等,均可导致STT改变,极易造成误诊。

③患者对医生询问病史欠配合,或者由家属代为提供病史,容易误导诊断。

④缺乏正确的胸痛诊断流程,医生对ACS诊断流程不熟悉。

⑤试验性治疗结果诱导误诊。因药物的安慰药效应、血管扩张药减轻脊神经根压力及对部分内脏痛的缓解作用,导致了部分患者按心绞痛治疗有效的假象。

2.预防误诊的对策

①设胸痛门诊,建立ACS诊断处理流程。

②接诊医生应尽可能详尽地了解患者的发病经过、症状、伴随症状及相关病史,完成必要的体格检查,对疑似病人描记18导联心电图及血清心肌标记物检测。遇见无法解释的症状或体征应进一步追踪观察或进行相关检查。

③提高对ACS的认识,对糖尿病、高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、高黏血症等高危因素有一个清楚的认识。熟悉ACS典型或非典型缺血性胸痛的临床表现,熟悉非ACS疾病引起胸痛的特征和鉴别要点,没有足够依据不轻易下诊断。

④心电图的异常改变及其动态变化是诊断ACS的重要依据。特别强调的是要观察18导联的心电图,通过心电图细微的变化来综合分析,提高诊断水平。

⑤临床医生必须学习心电图知识,熟悉各种STT改变的临床意义。

⑥借助必要的辅助检查,熟悉各种检查的优势与缺陷,综合分析。

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