视神经指视路中自视盘到视交叉的一段，是由视网膜节细胞所发出的轴索在视盘处汇集，经过巩膜筛板穿出眼球变成有髓神经所形成。视神经的全长35～55mm，分为眼内段、眶内段、管内段和颅内段4部分。
其中，眼内段起始于视盘，约120万神经节细胞的轴突组成神经纤维，成束穿过巩膜筛板出眼球，长度约1mm。分为神经纤维层、筛板前层、筛板和筛板后区4部分。
眼底检查可以观察到神经纤维层和筛板前层中央部分，个别病例可以见到视杯底部的小灰点状筛孔为筛板。筛板前的神经纤维无髓鞘而筛板后的神经纤维有髓鞘包裹。眼内段视神经的血供由视网膜中央动脉和睫状后短动脉的分支共同提供。这也是涉及视神经的疾病，检查视网膜中央动脉和睫状后短动脉血供以了解其血供状态的解剖学基础。
眶内段长25～30mm，位于肌锥内呈S形弯曲，以利眼球的转动。视神经外由视神经鞘包裹，鞘膜为三层脑膜的延续。鞘膜间隙与颅内相交通，由脑脊液填充。眶内段视神经的血供主要来自眼动脉分支和视网膜中央动脉的分支。
管内段，即视神经通过颅骨的视神经管的部分，长度6～10mm，此段超声检查一般无法观察到。
颅内段为视神经出视神经管后进入颅内视交叉前脚的部分，长度约10mm。眼科超声检查也无法探查到。
任何部分的疾病均可表现为视力减退及视野改变等不同程度的视功能损害，最终引起视神经萎缩。行超声检查时应密切结合其他检查方法，如视野、电生理、眼底检查等做出准确的诊断。
一、球后视神经检查技术
眶内视神经是一种同质管状的结构，采用目前较高级的超声仪器可较好地显示视神经和其鞘。
B超检查主要用于显示球后视神经轮廓，另外还可显示视神经与周围正常结构和与病变的关系。一般在中等增益下扫描，扫描方法分为轴位、纵扫描和横扫描。轴位扫描时病人眼球原在位，声速经过角膜、晶状体达视神经。此时视神经呈楔形暗区，并达眼球后端。此图像不仅因为视神经为同质结构，也因斜行声速到达视神经鞘所致。此方法主要用于确定视神经有无增粗。
纵扫描时声速在晶状体旁通过，更直接垂直于视神经而比轴位显示良好。此时令病人眼球稍向鼻侧，探头置于颞侧水平子午线，标志指向角膜中央，因此视神经显示在图像的下方，上方为肌肉。横扫描时，声速同样不经过晶状体，此时球后视神经呈圆形暗区。
二、视盘水肿
1908年Parsons首先应用视盘水肿（papilloedema）描述颅内压升高引起的视盘肿胀。研究表明，视盘水肿是视盘被动性水肿，无原发性炎症改变，早期无视功能异常。产生视盘水肿的原因很多，最常见的是颅内压升高。
关于视盘水肿的发病机制，轴浆流受阻学说已经得到公认。颅内压升高可以引起大脑蛛网膜下隙的压力增高，这是产生视盘水肿的根本原因。仅有脑室内脑脊液压力增高并不引起视盘水肿，而视神经鞘内脑脊液的压力增高是产生视盘水肿的先决条件。由于视神经鞘内脑脊液压力升高，视神经组织压力升高压迫轴突，视盘内的轴浆流快相和慢相将发生阻滞。快相传递的轴浆物质大量堆积在筛板区，整个视盘轴突发生肿胀，这是产生视盘水肿的主要机制。
【致病原因】
颅内压增高是引起视盘水肿的最常见原因，颅内肿瘤、炎症、畸形等都是致病因素。
眶内因素压迫视神经阻碍血循环均可引起视盘水肿，尤其压迫视网膜中央静脉时更易引起。
眼内因素以眼内压降低特别是眼内压的突然降低可引起视盘水肿。此外，急剧的眼内压升高由于视盘周围的血管因眼内压发生闭塞而缺氧，也可导致视盘水肿。
全身因素多出现在全身疾病严重的情况下，如贫血、白血病、恶性高血压、妊娠高血压综合征等。
【临床表现】
视盘水肿初期视力可以完全正常，即使水肿显着、发病时间长其中心视力和周边视野仍可无显着变化。生理盲点同心性扩大是视盘水肿的重要特征。眼底形态可以随发展阶段的不同而不同，视盘肿胀和视神经纤维条纹是视盘水肿初期的客观指征。典型的眼底表现为视盘扩大，边界模糊、充血及毛细血管扩张，视网膜中央静脉充盈、扩张、纡曲，视盘表面和邻近的视网膜上可有出血和白色渗出斑点，黄斑部可见不完全的星芒状渗出。视盘水肿晚期进入继发性视神经萎缩阶段，肿胀的视盘逐渐平复，由于神经胶原的增生和血管的闭塞使视盘颜色变成灰白，血管管径变细，视功能损害加重，中心视力减退，周边视野缩小，最终完全失明。
【超声表现】
1.B型超声表现
视盘前可探及半球形、帽状实性隆起，与视盘回声紧密相连，边界清晰，内回声均匀。
2.CDFI 表现
视盘前的隆起内一般无异常血流信号发现。根据致病的原因视网膜中央动脉的血流参数可有相应的变化，一般以视网膜中央动脉的收缩期、舒张期血流参数下降为主要特点，其他血流参数的变化结合病情。
三、缺血性视神经病变
【临床概述】
缺血性视神经病变（ische-mic optic neuropathy）是由于视神经的营养血管发生循环障碍引起的营养不良性疾病，一般以视网膜中央动脉进入视神经为界（眼球后7～12mm）分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性视神经病变。
实验研究表明，视盘的血供来自睫状后动脉，其分支呈分区性供应视盘。各种原因引起的视神经营养血管发生循环障碍均可引起视神经的营养不良即缺血性视神经病变。
前部缺血性视神经病变主要是由于后睫状动脉缺血引起视盘梗死、产生相应的视野缺损。产生缺血的原因，除睫状后动脉阻塞外，睫状后动脉的灌注压和眼内压之间的不平衡也是致病因素之一。眼内压的升高和灌注压的降低都是发生睫状动脉供血不足的原因。
临床检查急性病例可见视盘水肿，如果是缓慢发生的缺血可以产生视神经萎缩。
【超声表现】
1.B型超声表现
一般球内可见视盘回声隆起，隆起的程度与病变程度相关。余无异常发现。
2.CDFI 表现
眼动脉的各项血流参数一般无显着改变，统计学亦无显着差异。睫状后短动脉的血流参数多有不同程度的下降，以收缩期血流速度下降显着。如果视盘水肿显着或者合并眼压升高者其视网膜中央动脉的血流参数下降显着。
【临床意义】
前部缺血性视神经病变继发于睫状后动脉循环所致的视盘血供不足，主要依靠眼底荧光血管造影检查、视野检查、病理学检查等。彩色多普勒超声对其亦有重要诊断意义。应用彩色多普勒超声诊断技术对眼部血管的相关血流参数进行测定，其睫状后短动脉的收缩期峰值血流速度、舒张末期血流速度和时间平均最大血流速度均较正常对照组下降，表明视盘和脉络膜的血流灌注有障碍。而根据发病机制我们知道，视网膜中央动脉的血液供应在前部缺血性视神经病变中不起主要作用。所以，视网膜中央动脉血流参数的改变一般认为与视盘水肿、眼压升高等因素有关。
