1999年2月1日：患者结肠镜检后2d，便色变为棕红色，每日1次，血象示Hb45g/L。患者未诉腹痛，病情稳定。复查则AFP＜25μg/L，CEA2.0μg/L，自身抗体系列检查均为阴性，ANCA（-）。2月3日，再度出现脐周腹痛后血便，黑红色，稀糊状。复查Hb35g/L。曾两次在透析时出现低血压9.3/0kPa（70／0mmHg），立即输红细胞悬液400ml及升压药物，血压回升至12.0/6.7kPa（90／50mmHg）。说明仍有活动出血，故请内外科联合会诊。
1999年2月4日第二次讨论：
甲医师患者诊断为消化道出血是明确的，经肛门指诊看到为棕黑色便，而非柏油样，说明出血部位至少不在乙状结肠附近，可能在小肠偏下部位。患者已有4个月病史，如为恶性肿瘤，如此长时间应已进展较严重，消耗症状很明显，但患者缺乏这些表现，因此患恶性肿瘤的可能性小。考虑为良性肿瘤的可能性大些，如平滑肌瘤、血管瘤等。建议做小肠钡灌来排除，如能将肿瘤定位，内科治疗无效，可请外科手术治疗。现患者血红蛋白量过低，难以承受钡灌肠检查，可考虑再次行纤维结肠镜检。从大便与血的混合程度来看，出血部位较低，估计可探及出血部位。此次要将肠道彻底清理，不要怕导泻会加重出血，若血红蛋白量保持在50~60g/L左右，是可以耐受检查的。治疗上可给予善得定0.1mg皮下注射，每6h1次，如出血量大，可改为施他宁3mg，每12h1次持续静点。
乙医师同意甲医师的病情分析。患者内痔不可能引起这种性质的出血。内痔出血即使有反流，也不会反流至回盲部。出血位置估计在结肠上端或小肠下端。现肠鸣音活跃，说明仍有活动出血。患者曾行腹膜透析手术，多有肠粘连，故剖腹探查是难以定位的。如小肠钡灌、血管造影或结肠镜检能够定位，必要时可给予外科手术治疗。
丙医师患者现考虑为肠道内弥漫性渗血，出血量较大，常规方法难以奏效。现患者已输注大量红细胞悬液，血红蛋白仍在40g/L左右波动。因患者长期尿毒症，凝血机制，尤其是血小板功能较差，因此建议给予输红细胞悬液的同时，要补充血小板及冷沉淀，提高其凝血机制。在保证正常血容量和血压的同时，积极做如肠镜等辅助检查。
丁医师患者最初为柏油样便，考虑为上消化道出血，但经结肠镜检后，明确为下消化道出血。其原因可能是最初出血量不大，在肠道内存留时间过长，导致大便呈柏油样。后因镜检明确有内痔，且未见肠道内活动出血，故针对内痔治疗，但目前看内痔出血并非主要原因。消化道出血在尿毒症透析患者中较为常见，其中上消化道出血主要是由于胃溃疡、出血性胃炎和食管炎、食管静脉曲张，而下消化道出血的最常见原因是肠道血管发育不良或肠道憩室。该病是血管畸形的一种，包括黏膜下静脉扩张，动膜毛细血管过多。主要表现为间歇黑便、贫血。因其病损组织小，且不影响黏膜及黏膜下组织，所以灌钡检查很难判断。因其从肠管浆膜侧肉眼很难见到，故剖腹探查也易漏诊。终末期肾功能衰竭患者的肠道血管发育不良的发病率有增加的趋势，因此对慢性失血性贫血或有间断出血而常规检查和手术不能诊断者，应高度怀疑本病。血管造影及结肠镜检对该病诊断有重要作用。该病变主要发生在盲肠和右侧结肠，但偶尔也出现在横结肠和左侧结肠、胃、十二指肠及空肠。根据第一次镜检结果，现已明确病变不在上消化道，而且很可能在回盲部左右，前次结肠镜检亦未发现憩室，故检查应着重排除本病。结肠镜检或血管造影应作为首选辅助检查手段。但如在出血间歇期，也可能出现阴性结果。上次因肠道清理不完全，影响检查结果，此次应在积极补足血容量的基础上，二次行结肠镜检。如能找到出血部位，可在镜下直接止血治疗。当然，尿毒症患者凝血功能的紊乱也是出血的主要原因之一，如患者血中的胍基琥珀酸，可抑制血小板的聚集和第3因子的释放，酚和羟基酚乙酸也可抑制第3因子的释放。
患者在治疗上给予施他宁3mg，每12h1次持续静点3d，结肠镜检当日凌晨给予50％硫酸镁30ml口服，常规服用果导片2片，1次／d。共输红细胞悬液1200ml、血小板200ml、冷沉淀200ml。复查血象：Hb50g／L。2月6日第二次结肠镜检结果：肠腔内大量鲜红色血液和血凝块，直肠和乙状结肠、横结肠未见活动出血点。升结肠散在点状糜烂，有较多扩张的毛细血管显露，未见明确活动出血灶，回盲瓣及侧结肠黏膜可见一扩张毛细血管正在渗血，予以1∶10000肾上腺素局部注射止血治疗，分5点，每点0.5ml，出血停止。进入末端回肠约10cm，未见异常。诊断：肠道血管发育不良。
现患者最后确诊为肠道血管发育不良，在结肠镜下止血成功。肠道血管发育不良又称动静脉畸形或血管扩张症。近年的研究表明，肠道血管发育不良是导致慢性肾衰患者消化道出血的常见原因之一，而且在透析患者中，该病的发病率有增高的趋势。病变血管通常表现为扩张的，仅有上皮细胞的血管，偶尔可见平滑肌包绕。其结构表现为扩张的静脉、小静脉和毛细血管。黏膜病变基础是黏膜下静脉进入肌层时，受肌肉收缩的影响，使静脉血流呈间断性阻断，于是扩张、迂曲，逐渐发展至黏膜毛细血管扩张。毛细血管前括约肌功能丧失，造成小动、静脉直接沟通。由于盲肠、升结肠的肠腔直径最大，肠壁张力最强，所以大多数病变（56％~100％）位于盲肠、升结肠。现在比较明确肠道血管发育不良是一种获得性病变，是由衰老导致的退行性变。慢性肾衰是否可直接导致肠道血管发育不良发生率的增加，目前尚不肯定，但至少肾衰后多种因素可增加患该病的风险，如：（1）随年龄增加，衰老导致肠道血管退行性变。（2）血管壁的钙化。（3）慢性水负荷过重导致静脉压力增高，静脉壁受损。（4）血液透析患者长期贫血，肠壁血管营养不良。（5）先天血管发育不良，在血液透析过程中因血压波动较大，致使原本脆弱的血管壁无法耐受血流冲击而破裂。（6）慢性肾衰患者的凝血机制的障碍。因其血管病变特点与遗传性毛细血管扩张症的病变血管十分相似，而后者对雌激素治疗有效，这也是有人应用雌激素治疗本病的原因。男性患者多拒绝应用雌激素，因此，也有人成功应用止血环酸治疗本病。有研究显示雌激素可恢复受损血管上皮细胞的完整性，并防止其退行性变，这可能是其治疗机制。虽然上消化道出血的止血方法主要是内窥镜镜下止血，而目前还没有完全成熟的治疗血管发育不良引起的消化道出血的方法。内窥镜的硬化法和外科的结肠切除都很难取得满意疗效，且很多患者难以耐受手术。我们此次结合内窥镜直接止血和内科药物止血取得显著疗效。如今后遇到类似患者，可借鉴本方法。随访：患者经口服己烯雌酚0.5mg，1次／d，距第二次镜检1个月后，复查血象：Hb75g/L。粪常规：潜血（-）。未再输血，治疗有效。
（解放军总医院吴镝等）
