丁医师PCP分婴儿型（间质型）和儿童成人型（肺泡型），后者病变进展急剧。X线表现在初起时，病灶呈斑片、网结状，由肺门周围或两肺基底部向外放射至双侧肺野。肺尖常不受侵犯。肺野透亮度呈区域性或普遍性减低。或两肺病灶呈中心性分布，通常无胸腔积液和肺门淋巴结肿大。儿童成人型肺泡病变显著而间质浸润轻。早期腺泡结节受侵时，呈斑点状，与间质性疾患极易混淆。病变迅速扩展增大，互相融合，出现支气管充气相，使肺泡病变明显突出。通常于3~5d内迅速发展为两肺广泛肺泡病变。如经有效治疗，临床于48~72h内好转，肺内病灶于10～30d吸收，少数遗留纤维化。由于X线表现并非特异，确诊仍有赖于查出病原。本例临床和X线表现和ARDS很相似，但ARDS病程一般为3d，当X线出现大量肺泡病变时已属中晚期，此时肺内可闻及啰音。而本例肺部物理征一直阴性，血pH值不减低，用氧后血气一度好转，与ARDS中晚期表现不大一致。结合临床，应想到卡氏肺囊虫感染。至于病检中发现广泛的肺透明膜，是否夹杂有氧中毒和其他细菌感染，于X线上难以鉴别。虽然文献有报告凡PCP合并ARDS者，X线开始吸收较未合并者晚，前者10d以上，后者4~7d。但具体仍需结合临床和血气分析考虑。
戊医师临床上，我们注意到PCP与ARDS的关系。Suffredini等报告一组12例暴发型PCP有5例合并ARDS。本例临床经过、胸片和血气均有特殊表现，符合PCP合并ARDS。因此在治疗上曾采用皮质激素、大量白蛋白和高参数的持续正压通气。ARDS属综合征，严重感染和休克是最常见的病因。2年来转入我科12例曾接受免疫抑制剂治疗的患者，其临床和辅助检查与本例相似，但并非均合并ARDS，而具有ARDS表现者又不一定都是PCP。如另一例淋巴肉瘤白血病合并ARDS，因病前有水痘感染，加用阿糖胞苷而未用SMZco，经6d治愈。
己医师本例病史、临床和X线特点均符合PCP儿童型。由子淋巴肉瘤白血病采用四种药联合化疗同时加用放疗，致病儿免疫功能严重低下，在此基础上导致PCP机会感染。根据Hughes对一组急淋白血病病儿观察2年半，发现PCP发生率与化疗强度有密切关系，应用一种免疫抑制剂者发生率为5％，应用四种药物者则上升到22％，而化疗加放疗的发生率高达36％。PCP多发生在白血病缓解期，本例也是这样。我认为本例在免疫功能严重低下状态下发生PCP，呈暴发型，这是与婴儿型不同之处，而不一定发生ARDS。病儿肺病理切片示广泛反应性及脱屑性肺泡炎，肺泡间隔增厚，肺泡腔内有大量囊虫，而肺大体标本未见含水量多及重量剧增，镜下间质水肿及肺泡内水肿均不明显，不符合ARDS，因ARDS应以肺水肿为主要表现。当然，儿童型PCP也可以合并ARDS，但本例不一定是。
庚医师卡氏肺囊虫1909~1910年最初由Chagas和Carinii发现，1912年法国Dolanoe"s将此微生物命名为卡氏肺囊虫（PneumocystisCarinii）。因虫体可形成包囊和滋养体，故多数学者将其列入原虫亚门的弓形体目。20世纪50年代PCP首次报道于欧洲，最初在早产儿和托幼机构的婴幼儿中发现。60年代后，更多地见于恶性病经免疫抑制治疗以及其他先天或后天免疫缺陷的患者。主要呈散发，有时也可流行。当人体存在细胞或体液免疫缺陷时，虫体可乘虚而入。或经过呼吸道直接传播，或体内原有的潜在感染活化，而肺是最主要的靶器官。本病的临床症状以发热、呼吸增快、紫绀、咳嗽和呼吸窘迫为最常见。往往症状重而肺部体征少。白细胞可显著减低，血浆蛋白下降，Ig也可有不同程度的减少。血气分析有较重要意义。常表现低氧血症和动脉氧分压降低，血pH值可增高，二氧化碳潴留不明显。但以上检查均无特异性，诊断最重要的根据仍是肺组织活检标本通过Gomori银染色或Giemsa染色显示有包囊或滋养体存在。近年来国外应用对流免疫电泳（CIE）方法可发现抗原血症阳性患者。Pifer曾建议本病的诊断程序如下：对恶性病或免疫缺陷患者，如出现上述症状且X线有阳性所见，应怀疑本病。先做细菌、病毒和霉菌等培养，如为阴性或可疑混合感染，做CIE检查，阳性则本病可能性很大，须即做组织活检证实，也可开始抗PCP治疗。
辛医师PCP如能及早诊断和治疗，可控制病情发展而不出现ARDS。我病房一患儿，于流行期内两次发生PCP，经用SMZco100mg／（kg·d），均于用药3d后热退，症状渐消失，并未发生ARDS。
壬医师我院小儿白血病的缓解率过去比较高。自1985年到现在发现有PCP小流行，前后共11例。其中不少在缓解期死于本病，影响了持续缓解率。本病有两种发病方式，婴儿型起病较缓，儿童型发病较急。发热是第一个出现的症状，很快发展为咳嗽和呼吸困难，往往临床症状非常突出而肺部病理学检查所见很少，听诊没有啰音，此为本病的特征之一。胸部X线检查可见肺内弥散阴影，也和体征不成比例。遇到这种情况，应想到PCP的可能。凡应用免疫抑制剂而发生类似症状者都应警惕本病，尤其应用化疗加放疗的患者发病数可能更多。本病也可与其他病毒如巨细胞病毒感染并存，到目前为止，未发现地区、种族、季节和家庭经济状况等与本病的特殊关系。PCP传播无需中间宿主，包囊可通过空气直接传染。文献报道正常人2岁以后，可有90％以上肺囊虫抗体阳性，说明感染率很高。有报道在51例PCP中4例发生二次感染。本病可谓小儿肿瘤治疗中的大敌，有的白血病缓解已3~4年，最终却死于本病，很值得惋惜。病理诊断最好做肺穿刺，肺活检，但术后有1／3左右合并气胸。国外已有肺穿刺后注入黏合剂，使破口封住，防止气胸。今后应多在生前通过活检做出正确诊断。关于鉴别问题，ARDS是一个综合征，可由很多种病引起，而PCP不一定都有ARDS。因此应该和腺病毒性肺炎、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和霉菌等感染鉴别。本病如不经治疗，病死率可高达100％。治疗应将抗感染和对症结合起来。及时给氧，纠正低氧血症可能挽救危重患者。但本例在正压与给氧后，PaO2由3.6kPa（27mmHg）升至13.3kPa（100mmHg）以上，肺病理可见透明膜，故有氧中毒可能，也应提起重视。关于特效治疗，20世纪60年代应用羟乙基磺酸戍脘脒4mg／（kg·d），肌内注射，每日1次，14d为1疗程，治愈率可达68%，但此药毒性大，可引起肾功能异常、低血压、低血糖、肝损伤、贫血、血小板减少等。后采用SMZco即SMZ100mg/（kg·d），TMP25mg／（kg·d）首次服半量，以后每6h服日剂量1／4。重症也可静脉注射，疗程14d，疗效与戍脘脒同。一般3d即可退热，否则，可换用戍脘脒。对大剂量化疗的肿瘤病人应作为本病的高危对象，宜用小剂量SMZTMP长期口服，SMZ，20mg／（kg·d），TMP5mg／（kg·d），持续半年左右，总之，目前本病有增多趋势，务请大家重视。今后凡遇到肿瘤治疗病人或营养不良、早产儿以及免疫缺陷的小婴儿出现呼吸困难而肺部体征很少时，应考虑本病并及早治疗，效果还是比较好的。
（北京儿童医院赵新民）
