一、概述
克罗恩病即Crohn病的音译缩名，旧名克隆病，局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种慢性、复发性、原因不明的肠道炎症性疾病，本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD），但克罗恩病腹泻一般不如慢性溃疡性结肠炎严重，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病变主要侵犯回肠末段，但各部分肠段都可罹患。据1978年杭州全国消化系疾病学术会议综述的150例中，累及回肠者55％，累及回肠与升结肠者9％，其余者分别累及空肠、十二指肠、盲肠等部位。本病分布于世界各地，国内较欧美少见。近十年来临床上已较前多见，男女尚无显著差别，老幼均可罹患，但以21～40岁之间发病者占半数以上。本病多为慢性渐进型，虽可自行缓解。但多有反复，不易根治，绝大多数患者经相应治疗后，可获得某种程度的康复。发病15年后，约半数尚能生存，急性重症病例常有严重毒血症和并发症，预后较差，近期死亡率为3％～10％左右。
二、病因
本病病因目前还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种致病因素的综合作用有关。
（1）感染克罗恩病病理变化酷似结核病，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。取人体肠道病变的组织，制成匀浆后过滤，将滤液接种于动物，可诱发肠内肉芽肿病变，提示滤液内含有病毒。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来倾向于克隆病与病毒感染无关。
（2）免疫有人认为本病的发病与免疫机制有关，可能是肠道局部过敏所致，他们推测在新生儿时期，肠道的黏膜屏障尚未发育完全，使得某些肠道微生物或大分子物质容易通过黏膜而对肠道及其邻近组织产生致敏作用，待成年后，肠道如再次发生感染则可导致过敏反应而引起本病。利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（CIC）以及补体C2、C4的升高。克罗恩病患者出现关节痛，也与CIC沉积于局部而引起的损害有关。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，如切除病变肠段，细胞毒作用亦随即消失，但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯（DNCB）试验常呈阴性，说明该病患者的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，患者回肠内组胺分泌增加，与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。
（3）遗传根据单卵性和双卵性双胎的调查，双生子共患克隆病者远较溃疡性结肠炎为多，北美犹太人患病的较黑人多，具有阳性家族史达10％以上。家庭成员患本病尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。近年来认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，近年来许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。
三、病理
克罗恩病是贯穿肠壁各层的增殖性炎变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。黏膜面典型病变有以下四种：（1）溃疡早期为浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿形成。
（2）卵石状结节因为黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。
（3）肉芽肿多见于黏膜下层，但肠壁各层以及肠系膜、局部淋巴结，甚至肝脏、骨骼和肌肉均可出现。肉芽肿大小不一，少数微小型肉芽肿直径小于200微米，肉眼不易发现。肉芽肿由类上皮细胞组成，常伴朗汉斯巨细胞，但无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系对炎症刺激的反应，并非克隆病独有，且20％～30％病例并无肉芽肿形成，故不宜称之为肉芽肿性肠炎。
（4）瘘管和脓肿，肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管（段）与肠管（段）、肠管（段）与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。肠管（段）如穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。外瘘管有一个较深的窦道，深入远离皮肤的肠道病变部位。
克罗恩（Crohn）病的病理变化可分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄1期和瘘管形成期（穿孔期）。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。急性期以肠壁水肿、炎变为主，慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状狭窄，肠管狭窄上端可见肠管扩张。
