接下来，我们主要来探讨一下慢性压力致冠心病的可能的发病机制。
（1）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）：神经内分泌调节机制的改变是机体对心理社会因素产生反应的最核心环节。心理压力引起HPA轴的过度兴奋，皮质醇分泌增加。调查显示，男性血浆皮质醇、睾酮比值（皮质醇/睾酮）与缺血性心脏病有相关，慢性自主神经功能失调是将心理社会因素与冠心病各种危险因素联系起来的中介环节。
（2）炎症与免疫：大量的研究显示，冠心病是一种炎症性疾病，白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）及C-反应蛋白（CRP）等炎性生物标志物水平升高均与冠心病发生的危险显著相关。有研究表明，IL-6浓度与粥样硬化斑块的不稳定及损伤有关，可预测冠状动脉病变的严重程度。在无症状的人群中，C-反应蛋白（CRP）、IL-6可以前瞻性预测冠脉事件。CD40/CD40配体是一对互补跨膜糖蛋白，是免疫和炎性反应中重要的信号转导系统，在动脉样硬化过程中具有重要作用。斑块内CD40的表达也与斑块的严重程度相关，Bruemmer等发现随着动脉粥样硬化分级程度的增加，CD40巨噬细胞和平滑肌细胞的数量也逐渐增加，尤其是在斑块0级～1级以及I-II时变化最大，提示CD40-CD40配体可能在动脉粥样硬化形成早期作用较大。
（3）血管内皮细胞：在动脉粥样硬化的病理进程中，内皮损伤是至关重要的，也是首要的一步。精神应激会使动脉某局部结构发生改变，血管壁面临自主神经刺激时反应强烈，慢性的精神压力最终会造成局限性的内皮损伤（即动脉粥样硬化好发部位处）。在健康人中，长达1.5小时以上的精神压力可以引起内皮功能的可逆性损伤。
（4）纤维蛋白原：高血浆纤维蛋白原是冠状动脉事件的独立预报因子，可增高血浆和全血黏度，与低密度脂蛋白结合有利于动脉粥样硬化发生，血浆纤维蛋白原随年龄升高而升高。研究认为纤维蛋白原水平是短期（2年）预测死亡的独立危险因子。一项比利时大型研究指出，工作紧张度高的人群由精神压力导致纤维蛋白原升高的程度要高于工作紧张度小的人群。研究发现妇女面对工作压力在生化方面的表现为血浆纤溶酶原激活物抑制水平升高。
（5）血小板与凝血因子：抑郁使血浆中血小板因子-4，β-球蛋白水平升高，血小板糖蛋白 ⅡbP Ⅲa受体活性增强，5-羟色胺（5-HT）介导的血小板激活。低社会经济地位、工作压力等心理社会因素通过激活血小板参与冠脉粥样硬化的形成。低社会经济地位水平的男性即使在休息时通过检测血小板白细胞黏附性发现血小板活性增强。工作负担增加可以引起凝血因子Ⅶ和Ⅷ升高，从而使血液的凝固性升高。工作压力可以通过降低组织纤溶酶原激活物，升高纤溶酶原激活物抑制剂损害纤维蛋白溶解功能。
测测：你的压力有多大
我们每个人都经常会被一些来自于工作中的事情困扰并产生工作压力，在你的实际工作中，以下情形是否使你感受到不同程度的压力，请在相应数字上画“〇”。其中，1表示“不存在此情形或没有感觉到压力”；2表示“感受到一些压力，但对我影响不大”；3表示“感受到一定的压力，但仍我可以应付”；4表示“感受到较强的压力，应对起来有点吃力”；5表示“感受到极大的压力，已影响我的正常工作”。
大家可以测一下自己的压力情况：
评分解析：
这个问卷有以下五个维度，即工作超载、职业发展与工作可控性、角色冲突、角色模糊、工作条件和气氛，它们也分别是压力源，其每个维度的题目的平均分M。
0＜M＜1表示不存在此情形或没有感觉到压力：1＜M＜2表示感受到一些压力，但对我影响不大；2＜M＜3表示感受到一定的压力，但我仍可以应付；3＜M＜4表示感受到较强的压力，应对起来有点吃力；4＜M＜5表示感受到极大的压力，已影响我的正常工作。
属于工作超载维度的题目：2，3，7，16，17，24，26，27，33，36，39，40；
属于职业发展与工作可控性：6，18，19，20，29，37，38，41，42，43，45；
属于角色冲突：5，11，12，13，14，22，23，31，32，34；
属于角色模糊：1，15，21，25，28，30，35，44；
属于工作条件和氛围：4，8，9，10。
（注：该部分问卷的设计是结合有关文献资料和企业访谈所得信息，从不同压力源角度收集压力调查项目，并参考了由Ivancevich和Matteson编制的压力诊断性测量量表（1980）以及Kahn，Wolfe＆Snock等人编制的工作紧张指数量表（1964）最终选编定题的。工作压力量表考虑了工作中重要且常见的各种可能压力来源，共包含45道题目，采用五级李克特量表进行压力计分。根据前人的报告，该量表具有良好的信度。）
