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第34章 骨折(2)

4、感染开放性骨折,特别是污染较重或伴的较严重破坏的软组织损伤者,若清创不彻底,坏死组织残留或软组织覆盖不佳,可能发生感染。处理不当可致化脓性骨髓炎。

5、损伤性骨化以称骨化性肌炎。由球状节扭伤、脱位或关节附近骨折,骨膜剥离形成骨膜下血肿,处理不当使血肿扩大,机化并在关节附近软组织内广泛骨化,造成严重关节活动功能障碍。特别多见于肘关节,如肱骨髁上骨折,反复暴力复位或骨折后肘关节伸屈活动受限而进行的强力反复过牵拉所致。

6、创伤性关节炎关节内骨折,关节面遭到破坏,又未能准确复位,骨愈合后使关节面不平整,长期磨损易引起创伤性关节炎,致使关节活动时出现疼痛。

7、关节僵硬即指患肢长时间固定,静脉和淋巴回流不畅,关节周围组织中浆液纤维性渗出和纤维蛋白沉积,发生纤维粘连,并伴有关节囊和周围肌挛缩。致使关节活动障碍。这是骨折和关节损伤最为常见的并发症。及时拆除固定和积极进行功能锻炼是预防和治疗关节盒僵硬的有效方法。

8、急性骨萎缩;即损伤所致关节附近的痛性骨质疏松,亦称反射性交感神经性骨营养不良。好发于手、足骨折后,典型症状是疼痛和血管舒缩紊乱。疼痛与损伤程度不一致,随邻近关节活动而加剧,局部有烧灼感。由于关节周围保护性肌痉挛而致关节僵硬。血管舒缩紊乱可使早期皮温升高,水肿及汗毛、指甲生长加快,随之皮温低、多汗、皮肤光滑,汗毛脱落。致手或足肿胀、僵硬、寒冷、略呈青紫达数月之久。骨折后早期应抬高患肢、积极进行主动功能锻炼,促进肿胀消退,预防其发生。一旦发生,治疗十分困难,以功能锻炼和物理治疗为主,必要时可采用交感神经封闭。

9、缺血性骨坏死骨折使其一骨折段的血液供应被破坏,而发生该骨的段缺血性坏死。常见的有腕舟状骨骨折后近侧骨折段缺血性坏死,股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死。

10、缺血性肌挛缩是骨的最严重的并发症之一,是骨筋膜室综合征处理不当的严重后果。它可由骨折和软组织损伤直接所致,更常见的是骨折处理不当所造成,特别是外固定过紧。提高对骨筋膜室综合征的认识并及时予以正确处理是防止缺血性肌挛缩发生的关键。一旦发生则难以治疗,效果极差,常致严重残废。典型的畸形是爪形手和爪形足。

§§§第四节骨折愈合过程影响骨折愈合的因素

骨折愈合过程骨折愈合是一个复杂而连续的过程,从组织学和细胞学的变化,通常将其分为三个阶段,但三者之间又不可截然分开,而是相互交织逐渐演进。

1、血肿炎症机化期骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血,在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6-8小时,由于内、外凝血系统的激活,骨折断端的血肿凝结成血块。而且严重的损伤和血管断裂使人骨折端缺血,可致其部分软组织和骨组织坏死,在骨折处引起无菌性炎症反应。缺血和坏死的细胞所释放的产物,引起局部毛细血管增生扩张、血浆渗出、水肿和炎性细胞浸润。中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞侵入血肿的骨坏死区,逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨,而使血肿机化形成肉芽组织。骨折端坏死的骨细胞、成骨细胞以及被吸收的骨基质均向周围释放内源性生长因子,如胰岛素生长因子、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、β转化生长因子等,在炎症期刺激间充质细胞聚集、增殖及血管增生,并向成骨细胞转化。骨形态发生蛋白具有独特的诱导成骨作用,主要诱导未分化间充质细胞分化形成软骨和骨。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维,转化为纤维结缔组织,使骨折两端连接起来,称为纤维联结。这一过程约在骨的后2周完成。同时,骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生,一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织,并逐渐延伸增厚。骨内膜在稍晚时也发生同样改变。

2、原始骨痂形成期骨内、外膜增生,新生血管长入,成骨细胞大量增生,合成并分泌骨基质,使骨折端附近内、外形成有骨样组织逐渐骨化,形成新骨,即膜内成骨。由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成新骨,分别称为内骨痂和外骨痂。填充于骨折断端间和髓腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织,并随着成骨细胞侵入软骨基质,软骨细胞发生变性而凋亡,软骨基质经钙化而成骨,即软骨内成骨,形成环状骨痂和髓腔内骨痂,即为连接骨痂。连接骨痂与内、外骨痂相连,形成桥梁骨痂,标志着原始骨痂形成。这些骨痂不断钙化加强,当其达到足以抵抗肌收缩及剪力和旋转力时,则骨折达到临床愈合,一般约需4-8周。此时X线片上可见骨折处有梭形骨痂阴影,但骨折线仍隐约可见。骨的愈合过程中,膜内成骨比软骨内成骨快,而膜内成骨又以骨外膜为主。因此,任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。

3、骨板形成塑型期原始骨痂新中生骨小梁逐渐增粗,排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入,完成死骨清除和新骨形成的爬地替代过程。原始骨痂被板层骨所替代,使骨折部位形成坚强的骨性连接,这一过程中约需8-12周。随着肢体活动和负重,根据Wolff定律,骨的机械强度取决于骨的结构,成熟骨板经成骨细胞和破骨细胞相互作用,在应力轴线上成骨细胞相对活跃,有更多的新骨使之形成坚强的板层骨;而在应力轴线以外破骨细胞相对活跃,使多余的骨痂逐渐被吸收而清除。髓腔重新沟通,骨折处恢复正常骨结构,在组织学和放射学上不留痕迹。

骨折愈合过程有一期和二期愈合,以上即为二基愈合的主要生物学过程。一期愈合是指骨折复位固定后,骨折断端可通过哈佛系统重建直接发生连接,X线片上无明显外骨痂形成,百骨折线逐渐消失。其特征为愈合过程中无骨皮质区吸收,坏死骨在被吸收的同时由新的板层骨取代,而达到皮质骨间的直接愈合。临床上骨折愈合过程多为二期愈合。

骨折临床愈合标准临床愈合是骨折愈合的重要阶段,此时病人已可拆除外固定,通过功能锻炼,逐渐恢复患肢功能。其标准为;局部无压痛及纵向叩击痛;局部无异常活动;X线片显示骨折处有连续性骨痂,骨折线已模糊;拆除外固定后,如为上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟;如为下肢不肤拐能在平地连续步行3分钟,并不少于30步;连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重,不宜于解除固定后立即进行。

§§§第五节影响骨折愈合的因素

骨折愈合是受多种因素影响的复杂过程,其中有有利因素,也有不利因素。对于这些因素应有充分的认识,以便利用和发挥有利因素,避免和克服其不利因素,促进骨折愈合,缩短治疗时间。

(一)全身因素

1、年龄不同年龄骨折愈合差异很大,如新生儿股骨骨折2周可达坚定愈合,成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快,老年人则需时间更长。

2、健康状况健康状况欠佳,特别是患有慢性消耗性疾病者,如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱,骨折愈合时间明显延长。

(二)局部因素

1、骨折的类型和数量螺旋形和斜形骨折,骨折断面接触面大,愈合较快。横形骨折断面接触面小,愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折,愈合较慢。

2、骨折部位的血液供应这是影响骨折愈合的重要因素,骨折的部位不同,骨折段的血液供应状况也不同,一般有以下四种情况:

(1)两骨折段血液供应良好,多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内,血液供应丰富,骨折愈合快,如胫骨髁骨折、桡骨远端骨折等。

(2)一骨折段血液供应较差,如胫骨干中、下1/3骨折,由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉自上而下来的血液供职应。骨折后,滋养动脉断裂,远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持,血液供应显减少骨折愈合较慢。

(3)两骨折段血液供应均差,如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折,上段骨折仅一骨折段血液供较差,下段骨折两骨折段血液供应均差,因此上段骨折较下段骨折愈合快。

(4)骨折段完全丧失血液供应。如股骨颈囊内骨折,股骨头血液供应几乎完全中断,容易发生缺血性坏死。

3、软组织损伤程度严重的软组织损伤,特别严重是开放性损伤,可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜,破坏从其而来的血液供应,影响骨折的愈合。

4、软组织嵌入若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间,不仅影响骨折的复位,而且阻碍两骨折端的对合及接触,骨折难以愈合甚至不愈合。

5、感染开放性骨折,局部感染可导致化脓性骨髓炎,出现软组织坏死和死骨形成,严重影响骨折愈合。

(三)治疗方法的影响

1、反复多次的手法复位,可损伤局部软组织和骨外膜,不利于骨的愈合,应予避免。手法得位的优点是能较好地保持骨的部位的血供,但常较难达到解剖复位,凡已达到功能复位标准者,则不宜再行复位。

2、切开复位时,软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供,可能导致骨折延迟愈合或不愈合,应在严格的手术指征情况下使用,并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。

3、开放性骨折清创时,过多地摘除碎骨片,造成骨质缺损,影响骨折愈合。

4、骨折行持续骨牵引治疗时,牵引力过大,可造成骨折段分离,并可因血管痉挛而致局部血液供应不足,导致骨折延迟愈合或不愈合。

5、骨折固定不牢固,骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响,干扰骨痂生长,不利于骨折愈合。

6、过早和不恰当的功能锻炼,可能妨碍骨折部位的固定,影响骨折愈合。应当指出的是,正确而恰当的功能锻炼,可以促进肢体血液循环,消除肿胀;促进血肿吸收和骨痂生长;防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬,有利于关节功能恢复。

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