急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumb ra）组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/（100g.min），神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭与能量衰竭之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，尚有大量存活的神经元，如能在短时间内迅速恢复缺血半暗带的血流，该区脑组织功能是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理过程，随着缺血程度的加重和时间延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。因此尽早恢复缺血半暗带的血流供应和应用有效的脑保护药物对减少脑卒中的致残率是非常重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗（therapeutictimewindow，TTW）。它包括再？崔注时间窗（reperfusiontimewindow，RTW）和神经细胞保护时间窗（cytoprotectivetimewindow，ctE，前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内使用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者TT存在着差异。一般认为PT为发病后的3—4小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中可以相应的延长。CT包含部分或全部RT，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延至发病数小时后，甚至数天。
【病理】脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰质白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，及等神经，小血，
周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的4—5天脑水肿达到高峰，7—14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3—4周后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围有增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。
【分型】根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型，指起病6小时内病情达高峰；进展型，病情逐渐进展，可持续6小时至数天。
的分法发病，脑分为动脉化性血性脑脑塞性脑及分等。
【临床表现】中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常。常在安静状态下或睡眠中起病，部分病例在发病前可有TA发作。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。下面对不同部位脑梗死的临床表现作以介绍。
颈内动脉系统（前循环）脑梗死
1.颈内动脉血栓形成：颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状。如侧支循环不良，可引起TA，也可表现为大脑中动脉及（或）大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑后中、后动脉之间）。临床表现有同侧Homer征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲。优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。
2.大脑中动脉血栓形成：大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体象障碍。由于主干闭塞引起大面积的脑梗死，患者多有不同程度意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。皮层支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢和足部受累较轻，累及优势半球可有失语，意识水平不受影响。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，肢体、面和舌的受累程度均等，对侧偏身障碍，可伴有偏盲、失语等。
3.大脑前动脉血栓形成：大脑前动脉近端阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。非近端闭塞时，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度的感觉障碍，主侧半球病变可有Broca失语，可伴有尿失禁（旁中央小叶受损）及对侧强握反射等。深穿支闭塞，出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢）。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪，尿潴留或尿失禁，及强握反射等原始反射。
二、椎—基底动脉系统（后循环）脑梗死
（一）大脑后动脉血栓形成
大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读。
皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲（但有黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮层支闭塞，表现为双眼全盲（黄斑回避），光反射存在，有时可伴有不形成的幻视发作；累及颜叶的下内侧时，会出现严重的记忆损害。
深穿支闭塞的表现：（1）丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征：表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，轻偏瘫，共济失调，舞蹈—手足徐动；（2）丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征：表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍；（3）中脑脚间支闭塞出现Weber综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫；或Benedikt综合征：表现为同侧动眼神，侧主。
（二）椎动脉血栓形成
若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅有另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。
延髓背外侧综合征（Wallenbergsyndrome）：在小脑后下动脉，或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生。临床表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤（前庭神经核受损）；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳（舌咽、迷走神经，疑核受累）；病灶侧小脑共济失调（绳状体或小脑损伤）；交叉性感觉障碍：即病灶同侧面部痛、温觉减退或消失（三叉神经脊束核受损），病灶对侧偏身痛、温觉减退或消失（对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；病灶同侧Horner征（交感神经下行纤维损伤）。由于小脑后下动脉的解剖变异很大。除上述症状外，还可能有一些不典型的临床表现，需仔细识别。
（三）脉血栓形成
基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。
基底动脉分支闭塞引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。
1.脑桥前下部综合征：Millard—Gubler综合征是基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫；Foville综合征是基底动脉的旁正中支闭塞，表现为两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。
2.闭锁综合征（locked—in—Syndrime）：脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂体运动来表达自己的意愿。
3.基底动脉尖综合征（topofbasilarsyndrome，TOBS）：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏或，患者可现脑。
【辅助检查】
血液化验及心电图血液化验包括血常规、血流变、肾功能、离子、血糖及血脂。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
头颅CT对于急性卒中患者，头颅CT平扫是最常见的检查，它对于发现早期脑梗死与脑出血的识别很重要。脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变，在24小时后，脑梗死区出现低密度病灶。在脑梗死发病的超早阶段（发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清；脑沟消失等。
这些改变的出现提示梗死灶较大，预后较差，选择溶栓治疗应慎重。发病后2周左右，脑梗死病灶处因水肿减轻和吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。通常平扫为临床上提供的信息已经不够，但由于超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。进行CT血管成像、灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。灌注CT可区分可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带，但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。
MR脑梗死发病数小时后，即可显示T！低信号，T2高信号的病变区域。与CT相比，MR可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MR，如弥散加权成像（DW）和灌注加权成像（PW），可以在发病后的数分钟内检测到缺血性改变，DW与PW显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位，DW与PW的不一致区，为缺血性半暗带。功能性MR对超早期溶栓治疗提供了科学依据。DW可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%—100%，特异性达到95%—100%。PW是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血流动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散—灌注不匹配区域为半暗带。MR的最大缺陷是诊断出血不如CT灵敏，需应用梯度回波技术（GRE）和平面回波敏感加权技术观察急性脑实质出血。标准的MR序列（Ti、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。
血管造影数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）和磁共振动脉成像（MRA）可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离及moyamoya病等。作为无创伤性检查，MRA的应用非常广泛，但对于小血管显影不清，尚不能替代DSA及CTA。
彩色多普雷超声检查（TCD）对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。
SPECT和PET能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量（CBF）的测定，可以识别缺血性半暗带，指导溶栓治疗，并判断预后。
脑脊液（CSF）检查CSF—般正常，当有出血性脑梗死时，CSF中可见红细胞。在大面积脑梗死时，CSF压力可升高，细胞数和蛋白可增加。目前已不再广泛应用于诊断一般脑卒中。怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑卒中继发于感染性疾病可行腰椎穿刺。
【诊断】中、老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TA发作，症状常在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死范围与某一脑动脉的供血区域相一致。头部CT在早期多正常，24—48小时内出现低密度病灶。脑脊液正常。SPECT、D：和PW有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。
【鉴别诊断】脑梗死需与下列疾病鉴别。
与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死鉴别。硬膜下血肿或硬膜外血肿多有头部外伤史，病情进行性加重，出现急性脑部受压的症状，如意识障碍、头痛、恶心、呕吐等颅高压症状、瞳孔改变及偏瘫等。某些硬膜下血肿，外伤史不明确，发病较慢，老年人头疼不重，应注意鉴别。头部CT检查在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。
颅内占位性病变颅内肿瘤（特别是瘤卒中时）或脑脓肿等也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位的感染或全身性感染的病史。头部CT及MR检查有助于明确诊断。
【治疗】脑梗死治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床表现、发病时间等确定治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化和整体化治疗原则。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。在时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。有条件的医院，应建立卒中单元，卒中患者应卒中。
一、一般治疗
1.保持呼吸道通畅及吸氧：保持呼吸道通畅，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。合并低氧血症者0—02低于92%或血气分析提示缺氧应给予吸氧。
2.调控血压：（1）高血压：约70%的缺氧性卒中患者急性期血压升高，原因包括：疼、性颅内高、意卒中应应、在高血压等。目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择问题尚缺乏可靠研究证据。关于调控血压的推荐意见：准备溶栓者，血压应控制在收缩压小于180mmHg、舒张压小于100mmHg；缺血性卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅压增高等情况。血压持续增高收缩压！200mmHg或舒张压！l10mmHg，或伴有严重的心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予缓慢降压治疗，并严密观察血压变化；有高血压病史且正在服用降压药者，如病情稳定，可在卒中24小时候开始恢复使用降压药；
