近几年，关于神经性贪食的分子遗传学研究日益增多。有学者对5一HT2A受体基因启动子区一1438A/G的多态性进行了研究，但未得到一致结果。如：有研究报道在神经性厌食病人中，A等位基因频率明显增高，在神经性贪食病人中，G等位基因频率明显增高。NaokiNishiguchi（2000）则发现暴食清除行为和共患的边缘型人格障碍倾向于与G等位基因的频率增高有关。ValdoRicca（2004）发现具有AA基因型的神经性厌食和神经性贪食病人，对体重和体型有更高的关注，进食障碍精神病理的总体严重程度也更加严重。除上述受体基因外，还有学者对5一羟色胺转运体基因的多态性进行研究，也未得到一致结果。PalmieroMonteleone（2006）对脑源性神经生长因子（BDNF）基因的196G/A单核苷酸多态性进行研究，发现BDNF基因的196G/A多态性与神经性贪食的暴食行为有关，具有196A/A基因型的病人暴食行为更加严重。
以上研究均表明神经性贪食与遗传因素有关，但遗传方式尚不明确，需要进一步研究和探讨。
（三）神经生化因素
正如神经性厌食相应内容中所述，摄食行为与多种神经生化物质有关，而5一HT是与摄食行为关系最为密切的神经递质，因此，一HT与神经性贪食的关系也是神经性贪食病因中研究的一个重点。目前，虽然已有不少研究未能发现神经性贪食病人脑脊液5一HIAA浓度与正常对照比存在差异，但是也有研究发现暴食频率高的神经性贪食病人5一HIAA水平明显低于暴食频率低的神经性贪食病人或正常对照。还有研究表明神经性贪食病人服用5一HT激动剂mCPP后血清泌乳素反应迟钝，提示病人中枢神经系统突触后5一HT2C受体，可能也包括5一HT1A受体的敏感度下降。这些研究都表明神经性贪食病人可能存在5一HT功能的不足。
因5一HT是摄食后饱满感的神经生化信号，因此，5一HT功能的不足将使病人在食物摄入反应中5一HT信号活动减少，如此，导致病人缺乏进食后的饱满感，从而使病人饮食摄入增加，使正常的饮食转为暴食。因暴食是神经性贪食的症状核心，而5一HT功能不足，与贪食及抑郁均有关，因此，有学者提出暴食发作反映了神经性贪食病人在努力地应对他们的抑郁情感。同时，因5一HT功能不足与冲动攻击的行为模式也有关，因此，也可以推测5一HT功能不足与神经性贪食病人的冲动和暴食有关。虽然以上研究显示异常的5一HT调节可能与神经性贪食病人的暴食、抑郁、冲动有关，但这种异常是持续存在还是与状态有关，尚需进一步研究。有研究表明5一HT功能异常在病人症状缓解后一直持续存在，是一个与素质相关的异常，但也有研究结果正好相反。
除5一HT外，还有研究发现神经肽Y和肽YY的水平在神经性贪食病人中增高，胆囊收缩素在部分女性神经性贪食病人中水平降低，血浆leptin浓度在神经性贪食病人中明显高于神经性厌食，但仍低于健康的正常对照（Kaye等，2000）。JoseLuisCarrasco（2000）对神经性贪食和神经性厌食暴食清除型病人的单胺氧化酶活性进行了研究，发现神经性贪食病人的单胺氧化酶活性与神经性厌食暴食清除型病人的单胺氧化酶无明显差异，但明显低于正常对照，单胺氧化酶活性与冲动性和边缘人格特征呈显著负相关。尚有学者通过PET研究发现神经性贪食病人存在与物质滥用病人相似的三个脑区的阿片系统的异常，同时，经过12次认知行为治疗后，脑中受体结合力发生变化。治疗前岛叶阿片受体较高的结合力，预示着较好的治疗效果。阿片系统的涉入解释了暴食行为的成瘾特点。
虽然神经性贪食病人存在以上神经生化物质水平的变化，但是这些变化是进食障碍的原因，还是进食障碍的结果，目前尚不清，还有待于进一步研究探讨。
（四）神经影像学研究
DelvenneV等（1999）发现神经性贪食病人顶叶代谢低，糖代谢右脑大于左脑的正常不对称性消失。RudolfUher等（2004）对10名神经性贪食症和16名神经性厌食症病人进行食物图片刺激的功能磁共振研究，发现与对照组相比，进食障碍（神经性厌食症和神经性贪食症）病人左侧正中眶额回、前扣带回激活过度，前额叶外侧、顶叶下方和小脑激活不足。此外，与对照组相比，神经性贪食症组在前额叶外侧和顶部激活不足。
（五）家庭因素
已有研究表明，与正常对照相比，神经性贪食女孩感受他们的家庭有较少的内聚力，较少的情感支持，较少的沟通表达，更多的冲突，更多的控制。Rorty等（2000）报道神经性贪食病人报告父母对他们有过度的干涉。还有病人报道他们的童年有更多的体罚、更严厉和变化无常的纪律。OmerBonne（2003）比较了神经性贪食病人的家庭和匹配的健康家庭，发现神经性贪食病人对家庭功能的感受差于父母，而在健康家庭中，孩子和父母间感受基本相同；与正常对照比较，神经性贪食病人感受他们的家庭内聚力较少、支持较少，更难以适应。以上研究结果均提示家庭成员沟通和相互作用的异常可能与神经性贪食的发生有关。
（六）人格和气质因素
目前，关于神经性贪食病人人格特点的研究显示，病人追求新奇，冲动，回避伤害，有更多的负性情感和更强的对应激的反应性，人格障碍的患病率也高，如边缘性人格障碍。而且，有研究表明部分气质特点在病人康复后依然存在。SteinD（2002）报道，康复一年以上的神经性贪食女性在应激的反应性、完美主义、负性情绪、社交不安全感等方面评分仍然高。因此，提示人格和气质特点可能是神经性贪食病人的发病基础，与神经性贪食的发病有关。
（七）社会文化因素
与神经性厌食相似，以瘦为美的社会文化、一些职业的特殊要求、妇女追求完美以适应职业竞争等，同样与神经性贪食的发生有关。如有报道体重、体型、进食被家庭挑剔评论的早期经历，在神经性贪食病人中更为常见。Bamett（1997）通过5年的随访研究证实了以下因素为进食障碍，尤其是神经性贪食的危险因素：过于内化文化中要求女性瘦的观念；对体型非常不满意；抑郁；对瘦和饮食作用的不合理信念及认识。
（八）性虐待
既往曾有多个研究提示童年时遭受性虐待，是神经性贪食的一个危险因素。Wordrlich等提出假设：与限制饮食的神经性厌食相比，儿童性虐待与神经性贪食的关系更为密切。贪食和导泻可能起着使病人从精神、躯体记忆、恐惧及对既往虐待反应中逃脱出来的作用。但是，也有研究结果与此相反。HarrisonGPopeJr（1994）对美国、奥地利、巴西的神经性贪食女性病人进行研究，并未发现三组间童年时遭受性虐待的比例存在差异，也未发现神经性贪食女性病人较普通人群中女性有更高的儿童性虐待历史。因此，儿童性虐待与神经性贪食的关系还有待于进一步研究确定。
（九）其他
有研究报道儿童早期的异食癖是青少年患神经性贪食的重要预测因子。某些躯体疾病也被认为是进食障碍的易感因素。如：Peveler等（1995）报道胰岛素依赖型糖尿病病人患神经性贪食的风险比普通人群高。
三、临床表现
（―）早期临床表现
神经性贪食起病隐袭，但是如果既往饮食体重正常的儿童青少年逐渐出现以下情况，应注意是否为神经性贪食的早期表现：对外貌、体重、体型的不满及过分关注；对食物的过分关注和渴望，并间断出现一次性进食大量食物的现象，或开始有意控制饮食，饮食量逐渐减少，但之后逐渐出现一次性进食大量食物的现象；大量进食后诱吐、导泻、过度运动或节制饮食；体重下降，月经失调。如果病人出现以上情况，应及时就诊，以明确诊断。
（二）主要临床表现
神经性贪食的主要临床表现为病人对食物存在强烈的、不可抗拒的欲望，不可自制地发作性暴食，在短时间内进食大量的食物。进食后，因恐惧肥胖，又采用诱吐、导泻、禁食以及服用利尿药、甲状腺素和过度运动等方式以消除暴食引起的发胖效应。
根据暴食后病人消除暴食引起的体重增加的方式，DSM一W一TR将神经性贪食分为两个类型：（1）清除型：在发作性暴食后，病人采用诱吐、导泻、服用利尿药或灌肠的方式消除暴食引起的体重增加非清除型：在发作性暴食后，病人不是采用诱吐、导泻、服用利尿药或灌肠的方式消除暴食引起的体重增加，而是采用禁食或过度运动来消除暴食引起的体重增加。
虽然神经性贪食病人均以以上描述为主要临床表现，但是，病人起病时往往经历以下过程：因为对自己体重、体型等不满意，病人常常自青春期早期（对于女性，通常在月经初潮后）即开始限制饮食。因限制饮食和增加运动，使病人常常处于一种半饥饿状态。一段时间后，病人变得脆弱，开始屈服于饥饿的感觉和想吃食物的想法。随着想吃食物的想法日益强烈，病人开始悄悄地吃零食，很快他们出现吃大量食物的暴食发作。因为病人持续存在对食物、体重、体型的先占观念，所以暴食发作后，病人非常担心体重增加，因此又出现诱吐、导泻、服用利尿药、禁食、过度运动等行为，以消除大量进食造成的体重增长。此后，暴食和诱吐、导泻等行为开始反复出现，而构成该障碍的诊断。该障碍症状较轻者，没有明显的体重变化和代谢改变；症状重者，每天都有或一天有数次暴食、诱吐或导泻等行为，严重影响病人的躯体功能和正常代谢。
在此需要提及，部分病人会报告他们非常喜欢暴食时享受食物的感受。SzydloUOOO）研究发现许多神经性贪食病人，尤其是长期治疗中的病人，在他们暴食和呕吐发作时，有关于性和攻击的幻想。他们中许多还有指向自己或他人的破坏性情感和攻击冲动。此外，神经性贪食经常发生于有神经性厌食病史的病人。对于部分病人来说，神经性贪食可以被视为持久的神经性厌食的结果（相反的情况也有发生）。在这种情况下，既往存在神经性厌食病史的病人，体重开始增加，月经可能恢复正常，提示病情正在改善，然而随后出现反复发作的暴食和呕吐。反复呕吐会导致电解质紊乱等躯体并发症，随后体重严重下降。TozziF.等（2005）对神经性厌食和神经性贪食诊断转化现象进行了探讨，88名神经性厌食病人中32名发展为神经性贪食；50名神经性贪食病人中，有93名发展为神经性厌食。诊断的转化多发生在疾病的第五年。自我指向低与两种疾病的转化都有关。父母批评多，与神经性厌食向神经性贪食的转化有关；酒的滥用或依赖和低水平的追求新奇与神经性贪食向神经性厌食的转化有关。这些结果表明人格和家庭的特点可能影响到进食障碍的病程，并影响到疾病诊断的变化和发展。
（三）其他临床表现
1.由于长期反复的暴食发作、诱吐导泻及可能存在的躯体并发症，使得神经性贪食病人可能出现其他精神方面的症状，如焦虑、抑郁、易激惹、强迫症状、注意力减退、社交退缩和隔离、睡眠障碍、性欲低下等。此外，由于控制暴食和清除行为的失败，病人常常感到很沮丧。当看到自己没有能力得到想要的完美身材，病人经常感到很愤怒。冲动控制的缺乏增加了病人的罪恶感，也使他们对挫折耐受性更低。
在此，需要注意，因神经性贪食病人易于共患重性抑郁发作、焦虑障碍等其他精神障碍，故对于存在焦虑抑郁等症状的病人，应注意确定是否有共患病的存在。
2.躯体并发症因长期反复暴食及诱吐，神经性贪食病人常常具有特征性外貌：圆脸，由于唾液腺（尤其腮腺）S9大而两腮肿胀，因此被描述为花栗鼠脸。同时，由于体液滞留，也加重了病人的面部浮肿。相反，病人的身体通常来说相对要瘦。同时，由于反复多次诱吐，病人手部皮肤可能出现伤口、瘢痕和磨损，特别是在指关节上，此时被称为Russell’s征，是自我诱吐的一个重要标志。
与神经性厌食相似，由于反复多次的暴食和诱吐、导泻、禁食、过度运动等行为，神经性贪食病人也会出现神经性厌食病人出现的各种躯体并发症，只是往往较神经性厌食病人轻。常见躯体并发症包括：电解质紊乱，低血压，心动过缓，伴有上腹部饱满感的胃肠功能失调，腹痛，闭经和月经不规律，龋齿，畏寒，体温调节困难，易疲劳，皮肤干燥、弹性下降，多尿等。还可见咽痛、食管溃疡、喉部的肿瘤。食管出血、胃破裂、食管破裂是神经性贪食最严重的并发症。部分神经性贪食病人滥用吐根去诱吐，而吐根能够引起心肌病、心律失常和心力衰竭。
在此需要强调，因经常呕吐和服用泻药、利尿药等，神经性贪食病人易于出现电解质紊乱，而电解质紊乱可能导致严重的心脏并发症，因此，注意监测电解质、及时治疗电解质紊乱非常重要。
此外，因神经性厌食病人可能出现骨密度减低，因此，对于可疑存在厌食或既往诊断为神经性厌食的贪食症病人，做骨密度的检查有所必要。对于闭经6个月以上的病人或症状持续2年以上的低体重贪食症病人，也应进行骨密度检查，以确定病人是否存在骨质疏松。
（四）共病
1.重性抑郁障碍重性抑郁障碍是神经性贪食最为常见的共患病，约63%的病人共患该障碍。Dansky等（1998）报道在未寻求治疗的神经性贪食病人中，重性抑郁障碍的终身患病率为36%。提示在非门诊治疗的神经性贪食病人中，重性抑郁障碍的患病率较治疗人群低。
2.焦虑障碍有研究表明焦虑障碍也是神经性贪食常见的共患病。WalterH.Kaye等（2004）报道，在神经性贪食病人中，8%的病人至少存在一种焦虑障碍，其中：40%存在强迫症，16%存在社交恐怖症，12%存在特定恐怖症，%存在广泛焦虑障碍，11%存在惊恐发作，2%存在广场恐怖，13%存在创伤后应激障碍（PTSD）。而且，焦虑障碍多于神经性贪食之前出现。尽管没有明确的证据表明共患的焦虑障碍会明显影响神经性贪食的治疗效果，但这些共患的问题在治疗计划中也应强调和考虑。
